Есеп № 29

1. Бауырлық сарғаю.

2. Бұл жағдайдағы гипербилирубинемияның негізгі механизмі, концентрациялық градиентке қарсы іске астатын, тура билирубиннің гепатоциттерден өт капиллярларына тасымалдаудың энергияға тәуелді үрдістерінің бұзылуы болып табылады. Уробилинурия негізінде бауырға порталдық жүйе арқылы түсетін және дипирролдық қосылыстарға айналатын уробилиногеннің экстракция үрдістерінің бұзылуы жатыр.

Есеп № 30

1. Бауыр астылық сарғаю.

2. Зәрдің түсінің қоюлануы зәрде билирубиннің болуына байланысты. Нәжіс түсінің өзгеруі онда стеркобилиннің болмауымен түсіндіріледі.

Есеп № 31

1. Бауырлық сарғаю.

2. Қанда көп мөлшерде байланысқан (конъюгацияланған) билирубиннің пайда болуы не гепатоциттердің зақымданып, тура билирубинді өт капиллярларына тасымалдауының жеткіліксіздігіне немесе өт өзекшелері өткізгіштігінің бұзылуына байланысты болады.

Есеп № 32

1. Бауыр үстілік сарғаю.

2. Тура емес билирубин мөлшерінің артуы эритроциттердің қарқынды гемолизіне, гемоглобиндерден билирубиннің тым артық түзілуіне негізделген. Бұл кезде туар емес билирубинді қаннан гепатоциттерге экстракциялау жеткіліксіз болады.

Есеп № 33

1. Бауырлық сарғаю.

2. Зәрде тура конъюгацияланған билирубин анықталған. Тура емес бос билирубин қан плазмасы альбуминдерімен байланысып кешендік қосылыстар түрінде болады және олар бүйректің гломерулярлық фильтрінің базалдық мембранасы арқылы сүзілмейді.

Есеп № 34

1. Бауыр үстілік сарғаю.

2. Науқастың қан сарысуында тура емес билирубин анықталған.

Есеп № 35

1. Бауыр астылық сарғаю.

2. Өт ағуының бұзылуы өт капиллярларында қысымның артуына, гепатоциттерден өттің экскрециялануының бұзылуына, биологиялық мембраналар өткізгіштігінің жоғарлауына және қан капиллярларына тура билирубиннің ретроградтық түсуіне әкеледі.

Есеп № 36

1. Бауыр үстілік сарғаю.

2. Уробилиндік денешіктерге уробилиноген және стрекобилиноген жатады.

Есеп № 37

1. Бауыр астылық сарғаю.

2. Зәрде уробилиндік денешіктердің болмауы билирубиннің ішектерге түспейтіндігін дәлелдейді.

Қан түзуші жүйе

Есеп № 1

Натрий цитратының антикоагулянттық әсері қан құрамында болатын және белсенді тромбопластин түзуге, прортромбиннің тромбинге айналуына қажетті бос кальций иондарын байланыстыру қабілетіне байланысты.

Есеп № 2

1. Науқаста IX – Кристмас факторының жеткіліксіздігіне негізделген гемофилия В ауруы дамыған.

2. Бұл ауру тұқым қуалайтын коагулопатиялар тобына жатады.

Есеп № 3

1. Қан ұюының бірінші - белсенді тромбопластин түзілу фазасында.

2. Қан ұюы белсенуінің ішкі механизімінің ақауы байқалады.

Есеп № 4

1. Қан ұюының бірінші - белсенді тромбопластин түзілу фазасында.

2. Өгереді, өйткені XII - фактор фибринолиздің белсенуіне қатысады.

Есеп № 5

Қан ұюының үшінші - фибрин түзу фазасының бұзылуы - бұл жағдайда, ұйқы безінен протеазаның, сонымен қатар фибринокиназаның көп мөлшерде түсуі салдарынан, фибринолиз белсенуінің нәтижесі болып табылады.

Есеп № 6

Өзгерістер жоқ.

Есеп № 7

Өзгерістер жоқ.

Есеп № 8

Эритропоэздің белсенуі глюкокортикоидтардың және еркектік жыныстық гормондардың әсерінен болады.

Есеп № 9

1. Иә, тән.

2. Бұл жағдайда тромбоциттер мөлшерінің төмендеуі, олардың жоғары деңгейде пайдаланылуына негізделген.

3. Гидремиялық реакция қансыраудан кейін бірден басталады, оның қарқыны даралық түрде әртүрлі тербелістермен айқындалады және үнемі жоғалған қан мөлшеріне пропорционалды емес дамиды. Гидремиялық реакцияның клиникалық көріністері қан жоғалтқаннан кейін бірнеше сағаттардан соң анықталады және 18-24 сағаттан кейін жоғарғы деңгейге жетеді.