Есеп № 22

1. Альцгеймер ауруы.

2. Базальдық ганглий және гиппокамп қыртысы нейрондары арасындағы холинергиялық байланыстардың бұзылуы.

3. Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылуы.

4. Холиэстеразаның орталықтық блокаторлары: физостигмин; бас миы холиэстеразасының селективтік блокаторы: ривастигмин (экселон) қолдану.

Есеп № 23

1. Науқаста сезімталдық пен қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының белгілері байқалады: оң жақ қолының парциальдық анестезиясы; бетінің оң жағының гиперестезиясы, арефлексия, жұту рефлексінің жойылуы, дисфагия, дисфония, птоз, жұмысақ таңдайдың парезі, оң жақ қол бұлшық еттерінің гипотрофиясы. Бұл бұзылыстардың себептері болып орталық және шеткері жүйке жүйесінің созылмалы аурулары, нерв жүйесінің әртүрлі бөлімдерінің қанайналымдық бұзылыстары, бас миы мен жұлын ісіктік өсулері табылады.

2. Жоғарыда айтылған себептер шеткері нервтерде қозудың афферентік және эфференттік импульстарының өткізілуінің жартылай немесе толықтай бөгелуіне, қозғалыстардың басқаратын жұлындық бақылаудың бұзылуына әкеледі.

3. Науқаста сезімталдық пен қозғалыстың бұзылуы жүйке жүйесінің әртүрлі деңгейлерінде (рецепторлық, өткізгіштік, орталықтық) зақымдануы нәтижесінде болуы мүмкін.

4. Науқаста аурудың ұзаққа созылуына (5 жылдай), сонымен қатар сезімталдық пен қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының генерализацияланған және мозайкалық сипатына қарап, нерв жүйесінің дегенерациялық түрдегі жүйелік зақымдануы дамыған деп шешуге болады.

Эндокриндік жүйе Есеп № 1

Жоқ, дамымайды, өйткені қантты диабет ауруы ұйқы безінің инкрециялық – инсулинді қанға секрециялау қызметінің бұзылуы кезінде дамиды. Ұйқы безінің шығатын түтігін байлау бездің сыртқы секрециялық қызметінің бұзылуына және тек экзокриндік тіндердің атрофиясына әкеледі, ал инсулинді өндіретін Лангерганс аралшығы зақымданбайды, сондықтан да гормонның қанға түсуі жалғаса береді.

Есеп № 2

1. Шыңайы инсулин жеткіліксіздігі ұйқы безінің экстирпациясы және β-жасушаларды таңдап зақымдайтын аллоксанмен әсер ету кездерінде дамиды. Инсулиннің антагонистерімен, яғни соматотроптық гормондармен және глюкагонмен шақырылатын диабет үлгісіне – салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі тән.

2. Қантты диабеттің эксперименттік үлгілері басқа да контринсулин-дік гормондарды – глюкокортикоидтарды, тиреоидтық гормондарды, катехоламиндерді енгізу арқылы алынады.

Есеп № 3

Инсулиннің үлкен концентрациясы тоқ қоянда байқалады, өйткені қандағы глюкозаның жоғарғы деңгейі (тамақтанған соң) инсулиннің синтезі мен оның қанға босап шығуын ынталандырады, ал глюкозаның төменгі деңгейде болуы (ашығу кезінде) гормон секрециясын тежейді.

Есеп № 4

Қалқанша безі гормондары инсулиннің антагонистері болып табылатындықтан, бездің бір бөлігін алып тастау кезіндегі олардың қандағы мөлшерінің төмендеуі қантты диабеттің көріністерінің азаюына, әсіресе гипергликемия деңгейінің төмендеуіне әкеледі.

Есеп № 5

1. Анықталған зат алмасу бұзылыстары инсулин жеткіліксіздігіне негізделген.

2. Инсулин секрециясының жеткіліксіздігі кезінде, глюкозаның жасушаға өтуінің азаюы және глюкозаның фосфорлануына, глюкоза-6-фосфат түзілуіне қатысатын фермент гексокиназа белсенділігінің төмендеуі салдарынан, гексокиназдық реакция жылдамдығы күрт төмендейді. Глюкоза-6-фосфат, глюкозаның жасушадағы ары қарайғы алмасуын – оның гликоген синтезіне, пентозофосфаттық циклге, гликолизге қатысуын анықтайтын, глюкоза алмасуының бастапқы метаболиті болып табылады. Гексокиназдық реакцияның бөгелуі глюкозаның энергетикалық алмасуының барлық жолдарындағы оның қолданылуының бұзылуын негіздейді. Мұндай жағдайларда энергия көзі ретінде май қышқылдары қолданылады. Майлардың май қорларынан бірден мобилизациялануы жүреді, май тіндері жасушаларында нейтралдық май синтезі тежеледі, липолиз және май қышқылдарының бауыр жасушаларына тасымалдануы күшейеді.