Есеп № 20

1. Протеинурия, лейкоцитурия, макрогематурия, эпителиалдық жасушалар.

2. Бүйректің фильтрациялық қабілетінің бұзылуын протеинурия, гематурия, шумақтық фильтрацияның минутына 110-125 мл-ден 56 мл дейін төмендеуі дәлелдейді.

3. Бұл жағдайдағы шумақтық фильтрацияның төмендеу механизмі шумақтық капиллярлардың альтерациясына, олардың жиналған экссудатпен қысылуына байланысты, гломерулярлық қан айналымының бұзылуына негізделген.

4. Жоқ.

Есеп № 21

1. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

2. Протениурия, азотемия, олигурия.

3. Зимницкий сынамасындағы зәрдің салыстырмалы тығыздығының аз ғана ауытқу диапазоны (изостенурия) бүйректің концентрациялау қабілетінің бұзылуын дәлелдейді.

Есеп № 22

1. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

2. Науқастың зәрімен бірге белоктарының тәуліктік экскрециялануы 9 г тең (10 г/л х 0,9 л).

3. Науқастағы ісінудің нефротикалық екенін жоғарғы протеинурия, гипопротеинемия және гиперхолестеринемия дәлелдейді.

Есеп № 23

1. Зәрдің жасыл-қоңыр түсі, билирубинурия.

2. Зәр түсінің өзгеруі онда өт пигменттерінің (билирубин мен уробилиндік денешіктердің) болуымен түсіндіріледі.

Есеп № 24

1. Дәлелдемейді, өйткені бүйректің экскрециялық қызметінің бұзылуы кезінде гиперазотемия қалыпты жағдайда зәрмен бірге шығарылатын заттардың, мочевина мен креатининнің қанда жиналып қалуы салдарларынан дамиды.

2. Сарысудың аминоазотының жоғарлауы, мочевина мөлшерінің азаюы гиперазотемияның бауырлық себептерден екенін көрсетеді.

Есеп № 25

1. Науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі, олигануриялық кезеңі дамыған.

2. Науқастағы олигурия, артериялық қысымның күрт төмендеуі кезіндегі бүйректік капиллярлардағы гидростатикалық қысымның төмендеуі салдарынан, шумақтық фильтрацияның төмендеуімен түсіндіріледі.

Есеп № 26

1. Жедел бүйрек жеткіліксіздігі, полиуриялық кезеңі.

2. Бүйрек жеткіліксіздігінің бұл кезеңіндегі полиурия түтікшенің регенерацияланған эпителийлерінің реабсорбциялық қабілеттерінің жоғарлап үлгермеуімен түсіндіріледі. Түтікшелік реабсорбцияның ақауы түтікшелік сұйықтықтағы осмостық белсенді заттардың концентрациясын жоғарлатып жібереді, соған байланысты бөлінетін зәр мөлшері де артады.

Есеп № 27

1. Науқаста созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, декомпенсация сатысы.

2. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі шумақтық фильтрацияның төмендеуі қызмет атқаратын нейрондардың санының азаюымен түсіндіріледі.

Есеп № 28

1. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, декомпенсация сатысы.

2. Иә, бар: апатия, бұлшық еттер мен буындардың ауырсынуы, терінің қышуы, аузынан аммиак иісінің шығуы, гипертензия, гиперазотемия, шумақтық фильтрация жылдамдығының күрт төмендеуі, олигурия, изостенурия.

3. Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің декомпенсация сатысындағы қалдық азот мөлшерінің артуы мочевина, креатин, зәр қышқылы, креатинин, аммиак, индикан концентрацияларының жоғарлауына байланысты дамиды.

Есеп № 29

1. Бүйрек жеткіліксіздігін шумақтық фильтрацияның төмендеуі, қандағы мочевина концентрациясының жоғарлауы, полиурия, гипостенурия, никтурия, анемия, гипертензия жағдайлары дәлелдейді. Бұл белгілердің барлығы созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бастапқы кезеңіне (салыстырмалы компенсация немесе полиурия сатысына) тән.

2. Иә, бар, өйткені науқаста түнгі диурезі күндізгіден артық.

3. Иә, бар, өйткені жиі зәр бөлу дегеніміз полакизурия деп аталды.

Есеп № 30

Иә, байланыс болуы мүмкін. Сүйек кемігінде эритропоэзді ынталан-дыратын эритропоэтин бүйректе синтезделеді. Бүйректің созылмалы ауру-лары кезінде эритропоэтиннің өндірілуі төмендеп, анемияның дамуына әкеледі.

Нерв жүйесі

Есеп № 1

1. Нервтің шеткері кесіндісін тетаниялық тітіркендірген кезде дегенерация тезірек дамиды, өйткені бұл кезде қалыпты жағдайда нерв жасушалары денесінен аксондарға түсетін нейромедиаторлар мен трофикалық субстанциялардың шығындалуы артады.

2. Уоллеров дегенерациясы. Бұл кесілген нервтің дисталдық кесіндісінде дамиды.

Есеп № 2

Жоқ, туындатпайды, өйткені нерв тұтастығы және нервтік импульстардың өткізілуі бұзылған.

Есеп № 3

Тәжірибенің бұл әдісі бойынша сіреспе токсині орталық нерв жүйесіне шеткері нервтер арқылы эндоневралдық сұйықтық ағымымен түседі. Сонымен қатар токсиндердің жұлындық нейрондарға аксоплазманың ретроградтық ағымымен түсу жолын да жоққа шығаруға болмайды.

Есеп № 4

Жұлынды кесуді екінші рет бірінші кескен тұстан бірнеше сегмент жоғары деңгейде жүргізсе шоктың қайталап дамуы байқалады.

Есеп № 5

1. Әлсіз шеткері паралич.

2. Нервтің проксималдық және дисталдық кесінділерін жақсылап қиылыстырса немесе тіксе, онда кесілген нервтің орталық кесіндісінің регенерациялануы есебінен аяқтың қызметтері қайта қалпына келуі мүмкін.

Есеп № 6

1. Кураре нервтік-бұлшық еттік өткізігіштікті қатамасыз ететін медиатор – ацетилхолинмен өзара байланысатын постсинапстық мембранадағы холинорецепторларды бөгеп тастайды. Осылайша, паралич нервтен бұлшық еттерге импульстардың холинергиялық өткізілуіне кураре уының кедергі жасауынан дамиды деп түсіндіруге болады.

2. Әлсіз шеткері паралич.

Есеп № 7

1. Оң, гемисекция жасаған жағында.

2. Гемисекция жасаған жағында терең сезімталдық, ал қарама-қарсы жағында – беткейлік сезімталдық жоғалады.

Есеп № 8

1. Тәжірибелік жануардың оң жақ аяғында терең сезімталдық пен жанасулық сезімдері толықтай жойылады, тек беткейлік сезімталдық қана сақталады. Сезімталдықтың бұзылуының мұндай түрі диссоциацияланған деп аталады.

2. Сенситивтік атаксияға – қимыл-қозғалыс үйлесімділігінің бұзылуына әкеледі.

Есеп № 9

1. Жануардың бас миының қарама-қарсы жағында сезімталдықтың барлық түрлерінің жойылуы байқалады.

2. Қыртыстық түрі.

Есеп № 10

Парадоксалдық гиперсаливацияның дамуы денервацияланған бездің гуморалдық медиаторларға деген сезімталдығының жоғарлауымен түсіндіріледі.

Есеп № 11

1. Спазмдық парез.

2. Жұлынның кеуде бөліміндегі демиелинизациялану үрдісі.

3. Оң жақ қолы бұлшық еттерінің жеңіл атрофиясы – трофикалық бұзылыстардан емес, қимыл-қозғалыстың шектелуі нәтижесінде дамыған.

Есеп № 12

1. Шеткері паралич.

2. Полиомиелит кезінде ең алдымен жұлынның алдынғы мүйізшесінде орналасқан нертік жасушалар зақымданады. Осыған байланысты, балада дамыған паралич, жұлынның алдынғы мүйізшесінің қозғалтқыш нейрондарының зақымдануына негізделген.

Есеп № 13

1. Орталықтық паралич.

2. Жұлынның бел аймағындағы бүйір бағанларындағы демиелинизациялану үрдісі.

Есеп № 14

1. Жұлынның үзілуі салдарынан орталықтық паралич дамыған.

2. Бұлшық еттердің спазмдылығы афференттік импульстарға жауап ретінде қалыптасатын қозудың иррадиациясына байланысты.

Есеп № 15

1. Әлсіз парез.

2. Шеткері нервтің зақымдануына.

3. Шеткері түрі бойынша.

Есеп № 16

1. Беткейлік.

2. Өткізгіштік түрі бойынша сезімталдықтың толық жойылуы.

3. Беткейлік сезімталдықтың бұзылуы қарама-қарсы жағында Th_х-х1 дейін байқалады.

Есеп № 17

1. Милық қанайналымның бұзылуына байланысты артқы орталық қатпарлардың жартылай зақымдануы.

2. Қыртыстық.

Есеп № 18

1. Диссоциацияланған бұзылыс.

2. Сезімталдықтың диссоциацияланған бұзылыстары артқы мүйізшелердің, алдыңғы сұр жабыспалардың, жұлынның бүйір немесе артқы бауларының, медиальді ілмектің айқасқан және төменгі бөлімдерінің, сопақша мидың латеральдық бөлімдерінің зақымданулары кездерінде байқалады.

Есеп № 19

Паллидарлық жүйенің зақымдануына тән.

Есеп № 20

Стриарлық жүйенің зақымдануына тән.

Есеп № 21

1. Ауыр миастения.

2. Қаңқалық бұлшық ет талшықтарының постсинапстық мембраналарында ацетилхолинге аутоантиденелердің пайда болуы.

3. Постсинапстық мембраналарында ацетилхолинге рецепторладың азаюы, ацетилхолиннің бұлшық еттерді қоздырушы әсерінің төмендеуі.

4. Синапстық саңылауда ацетилхолин мөлшерін арттыру және нервтік-бұлшық еттік өткізгіштікті жеңілдету мақсатында холинэстераза блокаторларын (эзерин, неостигмин, тензилон) қолдану. Тимэктомия. Қандағы аутоантиденелердің мөлшерін азайту үшін плазмаферез қолдану. Иммунодепрессанттар, кортикостероидтар. Антилимфоцитарлық глобулин.