Есеп № 9

1. Науқастағы өкпенің газ алмасу қызметінің бұзылу белгілері: ентігу; тыныс алу жиілігі мен ТМК жоғарлауы; гипоксемия; Тиффно коэффициентінің төмендеуі; ерікті гипервентиляция сынамасынан кейін рО₂ маңызды өзгерістерінің болмауы.

2. Науқаста альвеолалық желденудің бұзылуы обструкциялық түр бегілермен айқындалады. Бұл жағдайды Тиффно коэффициентінің төмендеуі (62% төмен), тыныс алу жиілігі мен ТМК жоғарлауы дәлелдейді.

3. Аэрогемдік тосқауылдың диффуздық қабілеті өкпенің ерікті гипервентиляциясы сынамасының нәтижесі бойынша бағалайды. Бұл жағдайда рО₂ көрсеткіші сынамаға дейін аздап қана өзгерген (92 мм с.б.), яғни өкпенің оттегі үшін диффузиялық қабілеті төмендеген.

4. Жалпы қорытынды: науқаста альвеолалық желденудің обстукциялық түрде (ауа өтетін жолдардың қақырықпен бітелуіне байланысты болуы мүмкін) бұзылуына байланысты өкпенің газ алмасу қызметі бұзылған, сонымен қатар – осылардың нәтижесінде альвеола қабырғаларының диффузиялық қабілеттері төмендеген.

Есеп № 10

Екі егеуқұйрықтағы асфиксия кезіндегі сыртқы тыныс алу бұзылыс-тарының кезектілігі әртүрлі болады, өйткені кезбе нервті алып тастаған кезде, инспирациялық және экспирациялық ентігулер дамымайды, ал кезбе нервісі бар сау егеуқұйрықта сыртқы тыныс алу бұзылыстарының кезектілігі былай болады: гиперпноэ, тахипноэ, инспирациялық ентігу, экспирациялық ентігу, біріншілік апноэ, терминалдық тыныс, қайтымсыз апноэ.

Есеп № 11

Ағып келген қан құрамынан СО₂-ның альвеола қуысына толық диффузиялануы үшін сынап бағанасы бойынша 6 мм қысым жеткілікті. Өкпедегі СО₂-нің алмасу күші, оның өкпе капиллярлары (46 мм с.б.) мен альвеолалардағы (40 мм с.б.) парциалдық қысымының айырмашылығына байланысты құрылады.

Есеп № 12

Бірінші болып наркоз қабылдамаған сау егеуқұйрық өледі, өйткені наркоз организмнің оттек жеткіліксіздігіне сезімталдығын төмендетеді.

Есеп № 13

Жартылай кесілген жұлын жағындағы сыртқы тыныс алу бұзылыстарын қайта қалпына келтіруге болады, өйткені бұл жағдайда дамитын ауыр жедел гипоксия, компенсаторлық механизм ретінде, қиылысқан ретикулоспинал-дық жолдарды белсендіреді, сол арқылы жұлынның жартылай кесілген жағында тыныс алу пайда болады. Бұл құбылыс қиылысқан диафрагмалдық феномен деп аталады.

Есеп № 14

Эксперимент жүзінде кезеңдік Чейн-Стокс тынысы алынды.

Есеп № 15

Өкпенің резекциясы мен пульмонэктомиясына қарағанда, сау өкпенің бір бөлігінің обтурациялық жеткіліксіздігі кезінде қанның оксигенациясының төмендеуі вентиляциялық-перфузиялық арақатынастардың бұзылуымен түсіндіріледі.

Есеп № 16

Гиперкапнияның байқалмайтын себебі, көмір қышқыл газының альвеола-капиллярлық мембрана арқылы диффузиялану жылдамдығы оттегіне қарағанда жоғары болады. Сондықтан да, өкпенің зақымдануында газдар алмасуы бұзылыстарының алғашқы бегісі болып гипоксемия саналады, ал гиперкапния тек өкпенің ауыр деструкциялық зақымданулары кездерінде ғана айқындалады.

Есеп № 17

Бұл жағдайда сыртқы тыныс бұзылысының компенсациялану деңгейі жеткілікті емес, өйткені қалыпты жағдайда 40 жасқа дейін адамдардың артериялық қанындағы оттегі қысымы 95 мм с.б., ал көмірқышқыл газы – 40 мм с.б. тең болады.

Есеп № 18

1. альвеолярлы-капиллярлық мембрананың қалыңдауы арқылы газдардың диффузиясының бұзылуы салдарынан.

2. жұмыс атқарған кезде тіндік метаболизм, көмірқышқыл газының өндірілуі және отттегінің қолданылуы жоғарлайды, соған байланысты өкпе желдену көлемі артады, тыныс алу бұлшық еттерінің жұмысы күшейіп, т.а. орталығының қозуы жоғарлап, т.а. жеткіліксіздігі сезімін туғызады.

Есеп № 19

Өкпе вентиляциясының бұзылуының рестрикциялық түрі байқалған.

Есеп № 20

Науқаста тахипноэ дамыған, даму негізінде альвеолалардың керілу рецепторларының қозуының жоғарлауы жатыр. Бұл кезде патологиялық афферентті импульстар кезбе нерв талшықтары арқылы бульбарлық тыныс алу орталығына барып, инспирациялық нейрондарды қоздырып, жиі беткейлік тынысты дамытады.

Есеп № 21

1. бронх демікпесі үшін экспирациялық ентігу тән.

2. тұншығу ұстамасы кезінде өкпе желденуінің обструкциялық жеткіліксіздіктері дамиды.

Есеп № 22

Коматоздық жағдайда ентігу сақталмайды, өйткені ентігу дегеніміз оттек жеткіліксіздігінің субъективтік сезімдерімен жүретін, өкпе желденуінің бұзылуы. Ал естен таңып жатқан адамда ауа жеткіліксіздік сезімдерінің сақталуы мүмкін емес.

Есеп № 23

1. Жоқ, болмайды. Биот тынысы өте ауыр патологиялар кезінде және Чейн-Стокс тынысына қарағанда тыныс алу орталығы қозуының тым қатты төмендеуі кездерінде дамиды.

2. Кезеңдік тыныс патогенезінде ең негізгі фактор – ол ми гипоксиясы және көмірқышқыл газының физиологиялық концентрациясына т.а. орталығының қозуының төмендеуі.

Есеп № 24

Науқаста Куссмауль тынысы дамыған.

Несептік-жыныстық жүйе

Есеп № 1

1. Бүйрек қызметтерін бағалау:

- бүйректің фильтрациялық қызметі ↓ - эндогендік креатинин клиренсі 40 мл/мин (N-80-120 мл/мин);

- экскрециялық қызметі төмендеген: гиперазотемия: мочевина – 17 ммоль/л (N-2,5-8,3 ммоль/л), креатинин – 0,5 ммоль/л (N-0,026-0,044 ммоль/л);

- реабсорбциялық қызметі төмендеген – тәуліктік диурез – 4л, зәрдегі белок – 1-1,92 г/л (N-0,006-0,066 г/л), молекулалық массасы 70000 астам, (селективтілік индексі – зәрдегі IgG/трансферрин қатынасы 0,1 астам);

- секрециялық қызметі төмендеген – Зимницкий бойынша сынама жүргізгенде салыстырмалы тығыздығы – 1010-1012 (изостенурия);

- инкрециялық қызметі төмендеген – АҚ 190/100 (бүйректік гипертензияның рено-привтік формасы)

Диагноз: Созылмалы гломерулонефрит, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, полиурия кезеңі.

2. Симптомдары:

Бүйректік (зәрдегі патологиялық құрылымдық бөлшектер) Полиурия (никтурия) Изостенурия Протеинурия Гематурия Цилиндурия	Бүйректен тыс Артериялық гипертензия (гиперволемия, депрессорлық заттардың түзілуінің төмендеуі, ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенуі) Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы Жүректің ауырсынуы: жүрек аритмиялары (электролиттер алмасуының бұзылуы, гипоксия, интоксикация), перикардит (сероздық қабат арқылы улы заттардың бөлінуі) Ісінулер Анемия
	Ретенциялық гиперазотемия
	Ацидоз Бас ауырсынуы Көруінің нашарлауы Еңбек ету қабілетінің төмендеуі Лоқсу Шөлдеу Терінің қышуы

• созылмалы гломерулонефрит – капиллярлардың эндотелий қабатының, базалдық мембрананың өткізгіштігінің ↑ → протеинурия → цилиндурия

• капиллярлардың эндотелий қабатының, базалдық мембрананың өткізгіштігінің ↑ → эритроциттердің диапедезі → гематурия

• түтікшелердің реабсорбциялық қызметінің бұзылуы → полиурия

• түтікшелердің реабсорбциялық, секрециялық қызметінің бұзылуы → гипостенурия → изостенурия

• созылмалы гломерулонефрит → бүйрек тінінің дәнкер тінмен алмасуы → антигипертензиялық биологиялық белсенді заттардың (кининдер, А, Е₂ простагландиндер) өндірілуінің төмендеуі → артериялық қан қысымының артуы

• ультрафильтрацияның ↓ → гидремиялық плетора → гидростатикалық қысымның ↑ → жүректің зорығуының ↑ → АҚ мен кардиомиоциттерде креатинфосфаттың ↑ → миокард гипертрофиясы → сол жақ қарыншаның гипертрофиясы

• гидростатикалық қысымның ↑→ бүйректен тыс тамырлар қабырғасының өткізгіштігінің артуы → жергілікті ісінулер

• эритропоэтин тапшылығы, эритроциттердің гемолизі → анемия

• аутоинтоксикация → қышқыл-негіз жағдайының бұзылуы, гипергидротация, электролит алмасуының бұзылуы, гипоксия → шаршағыштық, бас ауырсыну, рефлекстердің тежелуі, дәм сезу, есту қабілеттерінің бұзылуы, тремор, ұйқысының қашуы, депрессия, мидың ісінуі, кома

• нерв соңдарының азоттық қалдықтармен тітіркенуі → терінің қышуы, «уремиялық қырау» → тер бездері арқылы зәр қышқылының тұздары мен мочевинаның бөлінуі, гиперпигментация.