Есеп № 9

Мүмкін емес, өйткені микардтық жасушалардың митохондрияларында түзілген фосфаттық байланыс энергиясы, миофибриллдерге АТФ молекуласы түрінде емес, креатинфосфат молекуласы түрінде тасымалданады. Миофибриллдерде креатинофосфат креатинкиназаның қатысуымен жүректің жиырылуы уақытында АТФ ыдырауы кезінде түзілген АДФ қайта фосфорландыру жолымен АТФ қайта синтезделуін қамтамасыз етеді. Осыған байланысты, жүрек бұлшық еттерінің жиырылу күші ондағы креатинфосфат мөлшеріне байланысты болады.

Есеп № 10

Миокардтың компенсациялық гиперфункциясының апаттық сатысында АТФ мөлшері төмендеп, АДФ мөлшері жоғарлаған кезде, АТФ қосымша мөлшері анаэробтық гликолиз бен гликолиздік фосфорланудың белсенуі арқылы түзіледі. Сонымен қатар, креатинфосфаттың макроэргиялық фосфаттық тобының АДФ өтуін қамтамасыз ететін креатинкиназдық реакция арқылы келесі жолдармен түзіледі: креатинофосфат+АДФ=креатин+АТФ. Миокиназдық реакцияның белсену мүмкіндігін және АДФ молекуласының өзара әсерленуі кезіндегі АТФ синтезі артуын жоққа шығаруға да болмайды.

Есеп № 11

Митохондриялар, саркаплазмалық ретикулумның тік түтікшелері.

Есеп № 12

Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі миоплазмада кальций иондарының тым артық мөлшерлері митохондрияларда жинақталады, осыдан митохондриялардың ісінуі, тотығу және фосфорланудың ыдырауы, АТФ тапшылығы дамиды.

Есеп № 13

Жоқ, дамымайды, өйткені жоғарғы жүктемелерге қарсы жүректің ұзақ уақытты адаптациясының қалыптасу негізі болып миокардтық жасушалардың гендік аппаратының белсенуі нәтижесінде, осыдан белок синтезінің белсенуі салдарынан дамитын миокард гипертрофиясы саналады. Ал D катиномицин белоктардың синтезін бөгейді, соған байланысты миокард гипертрофиясының қалыптасуына кедергі жасайды.

Есеп № 14

Тәжірибелік жануарларда коронарлық жеткіліксіздік миокардтың метаболизмдік мұқтаждығының күрт жоғарлауы нәтижесінде дамиды. Біріншіден миокардтың оттегіне деген мұқтаждығы олардың коронарлық артериялар арқылы жүрекке келу мүмкіндігінен артып кетеді, өйткені қандағы оттегінің мөлшері гипоксиялық гипоксияға әкелген биіктік жағдайында күрт төмендеген болады.

Есеп № 15

Симпатикалық және парасимпатикалық невр жүйелерінің бір уақытта белсенуі кезінде липолиз, гликолиздің белсенуі және коронародилатациялық метаболиттердің жиналуы мүмкін болмайды. Керісінше, α-адренорецццепторлар арқылы катехоламиндердің коронарспазмдық әсері сақталады.

Есеп № 16

1. Бүйректік артериялардағы қан ағысының азаюы юкстагломерулярлық аппарат жасушаларының барорецепторларын қоздырады және ренин секрециясын ынталандырады. Соңғысы ангиотензин ІІ түзілуіне ықпал етеді, ол бүйрек үсті безі арқылы альдостеронның бөлінуіне ықпал ететін физиологиялық ынталандырғыштардың бірі болып табылады. Альдостеронның гиперсекрециясы организмде натрий мөлшерінің артуына әкеледі, соған байланысты олардың тамырдың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына көптеп өтуіне жағдай туындатады. Тамыр қабырғасы жасушаларына натрий иондарының түсуі жасушаларда кальций иондарының да көптеп жиналуымен қосарланады. Осыдан тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларының жиырылуының артуы және тамыр тонусының жоғарлауы дамиды.

2. Бұл жағдайдағы гипертонияның дамуы тамыр қабырғасының тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына натрий ионының көптеп түсуіне байланысты болғандықтан, онда тәжірибелік жануарларды натрийсіз диетаға отырғызу қандайда-бір деңгейде оларда гипертонияның дамуына кедергі жасайды.

Есеп № 17

1. Балада жүрек жеткіліксіздігінің аралас түрі анықталған.

2. Жүректің сол жақ шекераларының кеңеюі сол жақ қарыншаның гипертрофиясына негізделген және компенсациялық сипатта дамыған.

3. Бұл жағдайда көлеммен зорығу болған.

Есеп № 18

Аяғын төмен түсіріп отырғанда айналымдағы қан көлемі, қанның кіші қанайналым шеңбері мен жүрекке ағып келуі азаяды. Осының барлығы өкпеде қанның іркілуін әлсіретіп, өкпе вентиляциясының жақсаруына әкеледі.

Есеп № 19

Науқаста коронарлық қанайналым бұзылыстары бар екендігін дәлелдемейді. Физикалық күш түскен кездегі коронарлық қанайналымының 10-12 есеге күшеюі тек коронарлық тамырларда құрылымдық өзгерістер жоқ кезде ғана дамиды.

Есеп № 20

1. Диастолалық қысым резистенттік тамырлар (артериол) тонусына байланысты болады. Қанда ренин белсенділігінің жоғары болуы ангиотензин ІІ синтезін артырып, альдостерон секрециясын жоғарлатады. Минералокор-тикоидтар секрециясының күшеюі тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына натрий және кальций иондарының көптеп түсуіне әкеледі, осыдан тамырлар тонусы жоғарлап, дастолалық қысым артады.

2. Систолалық қысым әртүрлі топтардағы науқастарда айтарлықтай өзгермейтін себебі, бұл қысым тамыр тонустарына емес, жүректің соғу көлеміне байланысты анықталады.