10 Вариант.

1.A) однонитевая линейная негативная РНК

2. C) Образование симпластов - многоядерных клеток.

3.B) плюс-нитевой нефрагментированной РНК

4.B) Реакция иммунофлюоресценции.

5. C) Гепатит С

6. D) Гепатиты Е, А

7.D) цитомегаловирус

8. D) Токсический гликолипид - корд-фактор

9. B) серологический

10.B) Clostridium botulinum

10.Сифилис.

Семейство Spirochaetaceae, отдел Gracilicutes, род Treponema, вид T. Pallidum, подвид Pallidum. Сифилис - это острое и хроническое венерическое заболевание, с вариабельным и циклическим течением, которое затрагивает все органы и ткани, передается при прямом контакте, обычно половом. Классификация. по клиническому течению: 1.Первичный-характеризуется наличием твердого шанкра на слизистых оболочках. Инкубационный период 10-90 сут. Является серонегативным. 2.Вторичный - инкубационный период 6-7 нед. Характерно наличие сифилит, розеол.Является серологически положительным.3. Третичный - появляется через 3-4 года, при отрицательном лечении. Образуются гуммы в кожных покровах, костях, НС. Нарушение функций внутренних органов. 4.Четвертичный - через 8-15 лет, без адекватного лечения развивается нейросифилис(спинная сухотка). Тяжелое поражение ЦНС. Бывает врожденным и приобретенным. Врожденный сифилис развивается при инфицировании плода от больной матери. Часто беременность заканчивается мертворождением или выкидышами во второй половине беременности. Морфология. T.Pallidum спиралеидная бактерия, завитки спирали одинаковы по высоте, их кол-во до 14. Способны образовывать L-формы. Способ размножния-поперечное деление. Грамм-. Культуральные свойства. Плохо растет на искусственных средах, метод стабильного получения культур отсутствует, на питательных средах колонии мелкие, появляются на 3-5 сутки культивирования. Возбудитель малоустойчив во внешней среде, гбнет при высыхании. На холоде сахраняется до 50 суток, при Т 48 С бактерии погибают в течении 10 минут. Плохо окрашивается анилином. По Романовскому-Гимзе в розовый цвет. БХ свойства. Разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и манит с образование к-ты. Образуют индол и сероводород, разжижают желатин. АГ структура. Белковые, липидные, полисахаридные АГ. Патогенез. Входные ворота- микротравмы слизистых, кожных покровов. Миграция в лимфоузлы, в кровоток. Принципы ЛД. Выделение возбудителя не проводят. Основные методы- микроскопия, серологические реакии. Материал - отделяемое шанкра, пунктат лимфоузлов, соскобы розеол, кров, СМЖ. Микроскопия темнопольная и фазовоконтрастная, микропрепараты импрегнирован серебром по Морозову или Левадити(черные спирали). Так же ИФА. Серологические специфические - реакция Нельсона-Мейера, реакция Агглютинации. Неспецифические - РСК Вассерманаи VDRL-раекция. Экспресс методы - тест на реагины плазмы. Спец профилактики не существует. Лечение - противосифилитические препараты.

10.на прием к гинекологу. 1) токсонамия- сем- во Togaviridae, род Rubivirus 2) диагностика- материал: смывы со слизистой носа и зева, кровь, моча. Идентификация: РТГА, РИФ, ИФА, ПЦР. 3) спец.профилактика- применение живой вакцины