13.Фибринолитическая и противосвертывающая системы крови.

Антикоагулянты – антитромбопластин (ингиб. XII ф), фибрин, гепарин, антитромбин, продукты лизиса фибрина.

Противосверт. механизмы, включ. целый ряд веществ  (антитромбопластин), являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в тромбин. Ингиб. – гепарин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает процесс образования фибрина. Вещества, разрушающие тромбин, — антитромбины. Сверт. и противосверт. системы находятся в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кр. в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии. Возбуждение симпатической нервной системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание крови (гиперкоагулемиея). 

Основная роль в этом механизме принадлежит 

адреналину и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин запускает ряд тканевых и плазменных реакций. 1. Высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в крови в протромбиназу. 2. Активация в крови фактора Хагемана, влияющего на образование кровяной протромбиназы. 3. Стимуляция появления в крови тканевых липаз, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивают количество жирных кислот и усиливают их тромбопластическую активность. 4. Активация высвобождения фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови. Совокупность этих реакций приводит в итоге к расходу факторов свертывания крови, поэтому с прекращением действия раздражителя активируется противосверт. система, действие которой направлено на замедление свертывания крови — гипокоагуляцию. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к расщеплению избытка фибрина.

14.Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови.

При смешивании эритроцитов с нормальной сывороткой крови других людей, может наблюд. агглютинация (склеивание и выпадение в осадок эритроцитов), а может ее и не быть. Агглютинация возникает в результате взаимодействия присутствующих в эритроцитах антигенов — агглютиногенов — и содержащихся в плазме антител — агглютининов. Главные агглютиногены эритроцитов — агглютиноген А и агглютиноген В.

В крови однихлюдей совсем нет агглютиногенов (группа I), в крови других содержится только агглютиноген А (группа II), у третьих — только агглютиноген В (группа III), четвертые содержат оба агглютиногена: А и В (группа IV).

В плазме крови было открыто соответственно два агглютинирующих агента: агглютинин α и агглютинин β, — которые склеивают эритроциты. В крови разных людей существуют либо один, либо два, либо ни одного агглютинина, никогда не встречаются в организме одновременно агглютиноген А с агглютинином α и агглютиноген В с агглютинином β.

Существует четыре комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО и, соответственно, выделено четыре группы крови. Их обозначают: I(0) — α,β; II (А) — А, β; III (В) — В, α; IV (А, В). Принятию решения о переливании крови обязательно предшествует оценка возможности совместимости ее групп.

Одним из первых агглютиногенов крови человека, не входящих в систему АВО, был резус—фактор. После переливания Rh⁺—крови Rh^——человеку у последнего образуются специфические антитела к резус—антигену — антирезус—агглютиногены. Поэтому повторное введение этому же человеку Rh⁺—крови может вызвать у него агглютинацию эритроцитов и тяжелый гемотрансфузионный шок.

При резус—положительном отце и резус—отрицательной матери ребенок нередко наследует резус—фактор отца. В этом случае могут возникнуть серьезные осложнения. У Rh^— матери, вынашивающей Rh⁺—плод, организм постоянно иммунизируется резус—антигеном плода, диффундирующим через плаценту. При этом у матери происходит образование Rh—агглютининов, которые через плаценту попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.