Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2.22 Mб
Скачать

10.Гуморальная и нервная регуляция лейкопоэза.Стр 217

11. Тромбоциты, их функции. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и его фазы.

Тромбоциты: 180-320*109/л. Кров. пластинки, плоские, неправил. округ. ф., размером, меньшим половины эритр., без ядер. Суточные колебания – днем больше, ночью меньше. Тромбоцитоз – повыш. тр., тромбопиния – пони. тр. Обр. в ККМ. Регул. из продукцию тромбопоэтины (синтез. в ККМ). Прод. жизни 8-11 дн.

Св-ва – фагоцитоз; амебовидная подвижность; агрегация (прилип. др. к др.), адгезия (прилип. к чужерод. пов-ти).

Функции – 1. Гемостаз. 2. Защитная – предотв. кровопеторю. 3. Ангиотрофич. (питание эндотелия кровенос. сосудов). 4. Уч. в иммун. р. блягодаря фагоцитозу. 5. Влияют на величину просвета сосудов, т.к. сод. в-ва (серотонин – суж. сос., гистамин – расшир. сос.)

Система агрегатного сосояния крови. Обеспеч. жидкое сост-е крови и сп-ть обр. тромб при наруш. сосуд. стенки. Сост. из 2 систем – свертывающая система (2 мех-ма – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз) и противосвертывающая система ( антикоагулянты, механизм – фибринолиз).

В гемостазе уч. след. стр-ры – 1. Тк., окр. сосуд, имеются различ. компоненты, уч. в свертыв. кр. 2. Стенка сосуда (синтез. различ. факторы). 3. Плазменные факторы свертывания кр. 4 . Все стр-ры кр. 5. Нейрогуморальный гемостаз.

. СТГем. Первич. остановка кровотечения. Обеспеч. гемостаз в наиболее часто травмир. сосудах с уменьш. АД.

Состоит из 5 этапов. 1) спазм поврежденных сосудов, 2) адгезия (прилип. тр. к раневой пов-ти, происходящая из-за изменения потенциала стенки сосуда. 3)  Обратимая агрегация тромбоцитов у места повреждения. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.4) Необратимая агрегация тромбоцитов. На этой стадии тромбоциты сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови.. 5) Ретракция тромбоцитарного тромба. Фибриновые нити и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют тромбоцитарную пробку, закрепляя ее в поврежденном сосуде. Все это приводит к остановке кровотечения.

12.Понятие о гемостазе.Ферментативно-коагуляционный гемостаз и его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.

Гемостаз явл-ся. защитной реакцией организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда. Он возникает в результате спазма кровеносных сосудов и появления закупоривающего сосуд кровяного сгустка.

Величина повреждения сосуда опр. 2 мех. гемостаза. ФКГ. Осущ. с помощью лазменных факторов свертыв. кр. Обозн. рим. цифрами. Синтез. в печени. Попад. в плазму. Для обознач. активир. фактора к рим. ц. припис. «а».

Фазы ФКГ.

(1) Образ-е тканевой (внешний путь) и кровяной (внутр. путь) протромбиназы. Начин. по двум направлениям. По внеш. пути или по тканевому пути. По внутр или по кровяному пути. Заверш. общим образ-ем протромбиназы.

Внешний путь.Обр. тканевой протромбиназы. Длит. 5-10 сек. Путь, возник. при повреж-и тк. Разруш. мембрана тк., высвобожд. III фактор (тканевой) – фрагмент клет. мембраны тк. III ф. актив. VII ф (проконвертин). Комплекс III+VIIA в присут. Са через X ф активир. Х ф (фактор Стюарта—Прауэра).

Внутр. путь. Возник. при наруш. целостности сосуда. В рез-те обр. кровяная протромбиназа. Протек. 5-10 мин. Начин. с активации тромбоциарного 3 фактора. Активрир. XII ф (фактор Хагемана), кот. активир. XI ф (плазменный предшественник тромбопластина). Оба фактора актив. IX ф (антигемофильный глобулин В) в присут. Са; IXА фактор актив. VIII фактор (антигемофильный глобулин А), кот. взаим. с Х ф(фактор Стюарта—Прауэра). Образ. кровяная протромбиназа.

(2) Превращ-е протромбина (II) в тромбин (IIA) под д-ем протромбиназы с уч. Са. XA (фактор Стюарта—Прауэра) + VA (проакцелерин) + II (тромбин)= фактор 3 тромбоцитарный тромбин.

(3) Превращ-е фибриногена (I) в нераств. фибрин при уч. тромбина. I → I-мономер→под д-ем Са I-полимер (расворим.)→ под д-ем (IIA тромбин +XIII ткан. протромбиназа →XIIIA) нерасвор. I-полимер Фибриновый тромб →ретракция тромба (уплотнение, прикрепление тромба). Одновременно с ретракцией сгустка, хотя и с меньшей скоростью, начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз. Это расщепление происходит под влиянием фибринолизина (плазмина).

Факторы, ускор. свертыв. кр. Разрушенные ФЭК, ионы Са, тромбин, вит. К, тепло, стресс. Факторы, замедл. свертыв. кр. – устранение мех. повреж. ФЭК, цитрат натрия, осаждает ионы Са, гепарин, гирудин, понижение тем-ры, плазмин.

Антикоагулянты – антитромбопластин (ингиб. XII ф), фибрин, гепарин, антитромбин, продукты лизиса фибрина.

Регуляция гемостаза – 1. Гипоталамус – центр гемостаза. 2. симпат. система и парасимпат. система ПОВЫШАЮТ свертыв. кр. Повыш. сверт. кр. – адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АДГ, кальцийтонин, тестестерон. Т.о. в те. эволюции сформиров. лишь одна защит.-присопособит. р-ция, направл. на остановку кровотечения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]