Питання до теми: Емболія легеневої артерії

1. Етіологія і патогенез емболії легеневої артерії

Головним джерелом рухомих тромбів (емболів) є система нижньої порожнистої вени (90%). На друге місце в цьому плані треба поставити різного ґенезу кардіоміопатії. Емболія легеневої артерії ускладнює близько 30-40% випадків мітрального стенозу і 36% аортальної недостатності. Ще більша частота легеневих емболій у хворих із серцевою недостатністю (44-45%). У зв’язку з цим, думка, що утворення емболів у хворих серцево-судинною патологією зумовлене латентним флеботромбозом, а не кардіопатією, ґрунтується на переконливих фактах (Г. Могош, 1979).

Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболій, можна назвати підвищення згортання крові, крововтрату, переливання крові та білкових препаратів, а також дію тромбопластину, що утворився внаслідок травми тканин і руйнування формених елементів крові під час операції.

У результаті обтурації емболом просвіту легеневої артерії в малому колі виникають порушення кровообігу. Одночасно під дією біологічно активних речовин, що потрапляють у кров’яне русло (гістамін і серотонін), настає бронхоспазм. Останній спричиняє розвиток дихальної недостатності та гіпоксемії. Виникає також ціла низка інших патологічних змін, які й складають картину клінічного перебігу захворювання.

Легенева вазоконстрикція виникає у всіх випадках емболій легеневої артерії. Саме тому емболії артерій навіть середнього калібру можуть закінчуватись летально.

Правошлуночкова кардіодилатація розвивається тоді, коли після емболії тиск у легеневій артерії перевищує 400 мм вод. ст. (3,99 кПа).

При зниженні серцевого викиду на 1/3 його нормального значення може виникнути стан шоку.

Зниження серцевого викиду звичайно є причиною функціональної коронарної недостатності, а вона сприяє виникненню легеневого серця – гострої або під гострої правошлуночкової недостатності.

2. Патоморфологія емболії легеневої артерії

Внаслідок закупорення гілок легеневої артерії розвивається інфаркт легень. Цьому сприяють застійні процеси, що розвиваються в легенях. Якщо тромби перекривають основний стовбур легеневої артерії або дрібні судини, то легеневий інфаркт може і не розвинутися. Разом із тим, закупорення артерій середніх розмірів, як правило, призводить до інфаркту легень. У процесі розвитку захворювання кров’яний згусток нерідко піддається швидкому автолізису, а в результаті й він, і прояви патології зникають протягом кількох днів. Причини такого автолізису згустка невідомі. Проте частіше він залишається на місці й піддається організації. Інфаркт звичайно виникає на 2-3 добу після закупорення артерії. Нерідко такий інфаркт переходить у прогресуючий некроз, який із бігом часу замінюють грануляційна і фіброзна тканини. Однак в окремих хворих із неповним інфарктом легень може відбутися швидке його розсмоктування.

3. Класифікація тела

Залежно від локалізації і вираження оклюзії, В.С. Савельєв і співавт. (1979) емболії легеневої артерії поділяють на:

1) масивну – оклюзія стовбура легеневої артерії і його основних гілок;

2) субмасивну – емболія часткових і дрібніших гілок, що за об’ємом ураження відповідає масивній;

3) емболія гілок легеневої артерії (часткових, сегментарних і дрібніших), що зменшує сумарну перфузію на об’єм приблизно однієї легені.

Клінічно розрізняють:

1) гострий перебіг; 2) підгострий; 3) рецидивуючий.