- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
- •Расстройство жизнедеятельности организма
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Экзоэритроцитарные (приобретенные) га
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Железоахрестическая анемия
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
III. По типу кроветворения
анемии
нормобластические мегалобластические
(нормоцитарные) (мегалоцитарные)
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
анемии:
- регенераторные (0,2-1% )
- гиперрегенераторные (> 1,0%)
- арегенераторные (0%)
V. По цветовому показателю
анемии
нормохромные гиперхромные гипохромные
(ЦП = 0,85-1,05) (ЦП > 1,05) (ЦП < 0,85)
VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
анемии:
- нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм)
- микроцитарные (СДЭ < 7 мкм)
- макроцитарные (СДЭ > 8 мкм)
- мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм)
VII. По степени тяжести
анемии:
- легкая
- средней тяжести
- тяжелая
VIII. По течению
анемии
острая хроническая
I. Постгеморрагические анемии (ПГА)
Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.
Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.
Патогенез
кровопотеря
уменьшение ОЦК
уменьшение притока венозной крови к сердцу
снижение ударного выброса сердца
снижение уровня АД
уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей
нарушения микроциркуляции
расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма
гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее
нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей
Расстройство жизнедеятельности организма
Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:
Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.
Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;
перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;
выброс депонированных эритроцитов.