Оглавление

Ведение…………………………………………………………………………….3

Глава первая

Современные представления об остром панкреатите.

1. Предрасполагающие факторы в развитие острого панкреатита………...6

2. Патогенез……………………………………………………………………7

   1. Физиология……………………………………………….…………...7

   2. Патологическая анатомия…………………………………….…...…9

3. Эпидемиология…………………………………………………………...10

4. Клиника……………………………………………………………….......17

   1. Осложнения………………………………………………………….20

5. Диагностика………………………………………………………………22

6. Принципы лечения……………………………………………………….24

7. Реабилитация после острого панкреатита…………………………........27

   1. Диета………………………………………………………………….27

8. Профилактика…………………………………………………………….29

9. Организация сестринского процесса при остром панкреатите………..29

Вывод теоретической части……………………………...……………………..36

Глава вторая

Осуществление сестринского ухода и анализ уровня информированности пациентов о своем заболевании.

2.1. Резюме сестринской истории болезни…………………………………….37

Вывод практической части………………………………………………..…….42

2.2. Анкетирование………………………………………………………………43

Выводы полученных данных анкетирования ………………………….……...44

Заключение……………………………………………………………………….45

Список используемой литературы……………………………………………...46

Введение

Острый панкреатит – это асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментативной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединение вторичной инфекции.

Проблема острого панкреатита является одной из актуальных в терапии. Это связанно не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностики и в выборе лечебной тактике. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние года возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения.

В последние года увеличился рост островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения.  Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%.Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

В последние 10 – 15 лет количество больных увеличилось в 2 – 3 раза. Это связанно с ростом потребления населением алкоголя, что является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходиться 40% больных.

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Важной составной частью комплексной терапии при остром панкреатите является лечебное питание. Состав рациона тесно связан с синтезом пищеварительных ферментов зимогенной тканью поджелудочной железы. Следовательно, изменяя характер питания, можно повлиять на течение патологического процесса. Медсестра является как бы наставником пациента, помогает ему реализовать правильное питание и улучшить свое здоровье.

Объект исследования – процесс реализации сестринского ухода при остром панкреатите.

Предмет исследования – основные методы профилактики и реабилитации при остром панкреатите.

Цель исследования – улучшение качества жизни пациента.

Задачи исследования:

• Изучить диагностику и принципы лечения;

• Рассмотреть принципы профилактики острого панкреатита;

• Рассмотреть особенности организации сестринского процесса при остром панкреатите;

• Осуществление сестринского процесса;

• Анализ уровня информированности пациентов с острым панкреатитом

• Рассмотрение осложнений при остром панкреатите.

При проведении данного исследования были использованы следующие научные методы:

• методы натурного наблюдения.

• социологический метод

• логический метод.

Глава первая

Современные представления об остром панкреатите.

1.1. Предрасполагающие факторы в развитии острого панкреатита

1. Механические: 1) желчнокаменная болезнь – 45% наблюдений (холедохолитиаз, стриктура, спазма или воспаление большого дуоденального сосочка – билиарный панкреатит, в основе которого лежит билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс и внутрипротоковая гипертензия); 2) травма поджелудочной железы (абдоминальная, послеоперационная, после эндобилиарных вмешательств – в связи с прямым повреждением протоков поджелудочной железы или внутрипротоковой гипертензией); 3) заболевания ЖКТ (пенетрирующая язва 12-перстной кишки, опухоли поджелудочной железы, дуоденальная непроходимость в связи с нарушением эвакуации из 12-перстной кишки, повышением внутриполостного давления и дискинезией сфинктерного аппарата).

2. Нейро-гуморальные: 1) гиперлипидемия (болезнь Фридериксона – увеличением вязкости панкреатического сока и затруднение его эвакуации по протоковой системе в связи с повышенным содержанием липидов); 2) сахарный диабет; 3) вирусный гепатит; 4) СПИД; 5) васкулиты различной этиологии; 6) заболевания печени; 7) заболевания паращитовидных желез; 8) прием лекарств (омнопона, фурасемида, индометацина, ранитидина, салицилатов, эритромицина, метронидозола, тетрациклина).

3. Токсико-аллергические: 1) хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов алкоголя (вторая по частоте предпосылка развития острого панкреатита (35%)) в связи с нарушением дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

1.2. Патогенез

1.2.1. Физиология

Экзокринная (внешнесекреторная, или экскреторная) функция поджелудочной железы заключается в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров, основными из которых являются липаза, a-амилаза, трипсин и химотрипсин. Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах поджелудочной железы. Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, некоторых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках, составляющих до 90% общей массы поджелудочной железы. Основные ферменты панкреатического сока секретируются в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген) и активизируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под действием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета ацинозных клеток невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков, в которых продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ионный состав и количество вследствие реабсорбции и ионного обмена.

Различают три фазы секреции панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза происходит под действием условнорефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлекторных (жевание и глотание) раздражителей; секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин после приема пищи. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит ее. Секреция панкреатического сока в желудочной фазе, когда происходит растяжение желудка при наполнении его пищей, связана с влиянием блуждающего нерва, а также действием гастрина, выделяемого желудком. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная: она имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и холецистокинина (панкреозимина). Секретин — пептидный гормон, выделяемый эндокриноцитами слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки под действием соляной кислоты желудка, стимулирует секрецию большого количества насыщенного бикарбонатами и содержащего небольшое количество хлоридов и ферментов панкреатического сока. Кроме того, он обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами.

На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников. К стимуляторам панкреатической секреции относят такие вещества, как дофамин, соли кальция и магния, жирных кислот, жиры, белки и др.; к ингибиторам — кальцитонин, вазопрессин, адреналин, норадреналин и др. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов, прием пищи стимулирует сокоотделение. При органических поражениях паренхимы поджелудочной железы (например, в результате диффузного прорастания ее опухолью, при обтурации панкреатического протока, врожденной аплазии или оперативном удалении органа) отмечается значительное снижение сокоотделения вплоть до полного его прекращения (панкреатическая ахилия).

Эндокринная (инкреторная) функция поджелудочной железы заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь; она осуществляется клетками панкреатических островков. Физиологическое значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы в крови путем его снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — регуляция уровня глюкозы в крови путем его увеличения; кроме того, он оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков. Панкреатический полипептид, более 90% которого продуцируется РР-клетками панкреатических островков и экзокринной частью поджелудочной железы, по своему эффекту является антагонистом холецистокинина.