терең микоздар(жүйелік)-иммунды-тапшылыққа шалдыққан адамдарда дамиды, шартты-патогенді саңырауқұлақтар қоздырады.

оппортунистік микоздар-иммундық қорғанысы әлсіреген ауруларда дамиды, сапрофитты және шартты-патогенді саңырауқұлақтар қоздырады.

24 Ауыз қуысының дисбактериозы. Даму сатылары.

Дисбактериоз-ол негізгі жэне факультативті қосалқы)микрофлора құрамының өзгеруімен сипатталатын, симбиотикалық микробтық тепе-тенділік қалпының бұзылуы. Кездейсоқ (транзитты) патогенді және ШПМ организмге енуі инфекция дамуын қоздыруы мүмкін. Сондықтан дисбиоздың зиянды жақтары да болады. Организмнің қорғаныс күшін әлсірететін кез-келген қолайсыз ықпалдар адам денесінің микрофлорасына әсер ететіні байқалған. Мысалы: жарыс кезінде спортсмен организмінде қорғаныс күшін мендететін аса зор стресстік физикалық және эмоциялық жүктеме артатындықган ЖМС көрсеткіші терісінде 2,5 есе, көмей шырышында 2,4 есе көбейген. Ол негізінде гемолитикалық микрофлораның, артты-патогенді энтеробактериялардың (1,6 есе), алтынша стафилококтардың (15-25 есе), кандида саңырауқұлақтардың (4 есе) саны көбеюінің, бөлініп алынған микроорганизмдердің вируленттік қасиетінің арылауының есебінен артқан. Адам организмінде Саndidа саңырауқұлақтардың көбейіп кетуі тек қана дисбактериоз емес, андидалық инфекция бар екенін көрсетеді. Соңғы 15-20 жыл шамасында медиктердің лексиконында, «дисбактериоз» термині жиі қолданыла бастады. Соңғы жылдары барлық елдерде балалар мен ересектер арасында дисбактериоздардың меншікті үлесі күрт көбейгені байқалады. Ол экологиялық жағдайдың нашарлағанымен, антибиотиктерді, гормон- дарды орынсыз пайдаланумен, стресстік жағдайлардың өсуімен, тағамдық өнімдердің, ауыз су сапасының төмендеуімен т.б байланысты болып отыр. Міне, осылардың барлығы дисбактериозды әлеуметтік құбылыс деп қарауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде тұрғындардың денсаулығын сақтауда, науқастанушылықпен өлім туғызушылықты азайтуда дисбактерноздарды емдеумен профилактикасы жалпы-ұлттық маңызы бар мәселеге айналды. Тұрғындар арасында іс жүзінде дисбактериоздан сақтану жұмысы жүргізілмейді. Дисбактериоз клиникасы, оны емдеу, сақтану, микробиологиялық диагноз қою мәселелері бойынша практикалық дәрігерлерді оқыту жеткіліксіз жүргізіледі.

25 Ауыз қуысының дисбактериозының микробиологиялық аспектісінің терапиясы

Соңғы 15-20 жыл шамасында медиктердің лексиконында, «дисбактериоз» термині жиі қолданыла бастады. Соңғы жылдары барлық елдерде балалар мен ересектер арасында дисбактериоздардың меншікті үлесі күрт көбейгені байқалады. Ол экологиялық жағдайдың нашарлағанымен, антибиотиктерді, гормон- дарды орынсыз пайдаланумен, стресстік жағдайлардың өсуімен, тағамдық өнімдердің, ауыз су сапасының төмендеуімен т.б байланысты болып отыр. Міне, осылардың барлығы дисбактериозды әлеуметтік құбылыс деп қарауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде тұрғындардың денсаулығын сақтауда, науқастанушылықпен өлім туғызушылықты азайтуда дисбактерноздарды емдеумен профилактикасы жалпы-ұлттық маңызы бар мәселеге айналды. Тұрғындар арасында іс жүзінде дисбактериоздан сақтану жұмысы жүргізілмейді. Дисбактериоз клиникасы, оны емдеу, сақтану, микробиологиялық диагноз қою мәселелері бойынша практикалық дәрігерлерді оқыту жеткіліксіз жүргізіледі.

26 Ауыз қуысының кокктық микрофлорасы және патологиялық үрдістегі орны. Стрептококгармен және стафилококтармен шақырылатын стоматиттер бактериялық зақымдалудың негізгі тобын құрайды. Стоматиттер беткейлік және азуақытты немесе ауыр ағымды болуы мұмкін, ондай жағдайды «ауыздық сепсис» деп атайды. Балалық шақта импетигиозды стоматитті байқауға болады. Бұл аурудың көрінуі - ұнемі бірге жұретін еріннің, ұрттың, қызыл иектің, қатты таңдай және тілдің шырышты қабатында болатын эрозиялар. Эрозиялардың жабындысы сарылау-сұр тұсті, оны тазалаған кезде қанағушылық басталады. Қызыл иектің ашық жерлері жараланады. Аурудың бастапқы сатысында зақымданған жерден стрептококтар бөлінеді (көбінесе S pyogenes), ал ауру барысында стафилококтар да қосылады (S aureus). Импетиго іріңдік зақымдануының теріге жайылуымен сипатталады .

S.pyogenes ауыз қуысының тілме ауруын қоздыра алады. Кобіне патологиялық ұдеріс бет терісінде басталып кейін ауыз қуысына жалғасады, кейбір жағдайларда ауру ауыз қуысының өзінде, шырышты қабығының майда жарығынан немесе сызаттан басталады. Тілме аурудың ауыз қуысында хирургиялық және ортопедиялық араласулардан кейін дамыған жағдайлары да белгілі. Аурудың клиникалық көрінісі - іскпен сипатталатын шырышты қабығының серозды геморрагиялық қабынуымен айқындалады. Шырышты қабығының терең қабатында лейкоциттік инфильтрация жұреді. Шырышты қабығының келбеті қоңыр қызыл тұске айналады. Ауыр жагдайларда көпіршіктер, шіру ошақтары да байқалуы мұмкін. Аталған жергілікті көріністермен қатар жалпы улану пайда болады. Әлсіріген адамдарда патологиялық ұрдіс жайылып сепсиске әкелуі мұмкін.

Стрептококтар тағы да басқа «заеда» деп аталтын ауруды қоздыра алады.

Аурудың бастамасында ауыз бұрыштарында кішкентай стрептококтық ірінді безеу шығады. Ол тез арада шеттерінде эпидермис жырықтары бар эрозияға айналады. Жеке бас гигиенасы сақталмаған жағдайларда, ем жұргізілмесе, ауыз қимылдаған кезде бет терісі созылып эрозияның ортасын жыртады, жарық ұрттың шырышты қабыгына жалғасады. Жарық қанағушылықпен сипатталады, сондықтан қанды немесе қанды іріңці қыртыспен жабылады. Сілекейі көп және ауыз қуысын таза ұстамаған адамдарда эрозия қайта қайта тітіркеніп асқындайды, беттің терісінде стрептококтық импетиго дамиды.

Гемолиз тудырмайтын стрептококтар ауыз қуысының микробтық биоценозына кіреді, сол биотоп ішіндегі микрофлораның 30-60 % құрайды. Бұлар S. mutansбиотобына жататын кариес тудыра алатын стрептококктар. Олар әлсіз вируленттілікпен ерекшеленеді, бұлармен қоздырылған жұйелік зақымдануларды оппортунистік ауру ретінде қарастырады. Мысалыға, стрептококтар ауыздың шырышты қабығы зақымдалған (тіс тазартқанда, қаіты тамақ шайнағанда) кезде қан ағымына тұсіп бактериялық эндокардитке әкеліп соғуы мұмкін. Эндокардит қатерлі тұрінде өтіп жұрек қақпақтарының зақымдануымен сипатталады. Қақпақтың зақымдануы оның ұстінде тромбоциттердің, фибриннің жинақталуымен өтеді, осы кешенімен стрептококтар бактериялық жасуша қабырғасындағы гликандар (декстран) арқылы байланысады.

Микробиологиялық диагноз қою. Этиологиялық маңызы бар инфекциялық агентті бактериоло- гиялық әдісіпен анықтайды. Зерттеуге алынған материалды негіздік ЕПА-ға және қанды агарға, стафилококтарға арналған СТА-ға себеді. Бөленген бактерия дақылының белгілі бір тұрге сәйкестігін барлық жерде қабылданған схемалар бойынша жұргізеді.

Этиотропты емдеу. в-лактамдарды (пенициллиндер, цефалоспориндер), фторхинолондарды тағайындайды.

Алдын алуы. Жарақатталған кезде инфицирлену қауіпі болған адамдарды, босану алдында жұкті әйелдерді стафилококтық анатоксинмен иммундейді. Стафилококтық инфекция созылмалы тұрге айналса стафилококктарға қарсы иммунды глобулинді, аутовакцинаны пайдаланады.

Емдік мекемелерде ірінді қабынуы бар науқастарға жеке «ластанған» бөлімшелерде медициналық жәрдем көрсетеді. Медициналық қызметкерлерді мезгілімен стафилококтық тасымалдаушылыққа профилактикалық медициналық тексерістен откізеді.

27.Тіс кариесі кезіндегі микрофлора мәні.Кариозды процесстің даму теориясы. Кариес (лат. сагіеs - кұрғақ шірік), тіс жегісі - бұл тістің деминерализациямен және тістің қатты тіндерініңжұмсаруымен өтетін, даму барысындатісте қуыс болдыратын шоғырланған патологиялық ұдеріс. Мұндай тістердің зақымдануы бұрынан белгілі және ең кең таралған ұдерістердің бірі болып саналады. Деминерализация Н + еркін иондарымен қамтамасыз етіледі, олардың негізгі көзі органикалық қышқылдар. Ортаның рН 5,0 төмен болган кезде тіс эмалінің бузылу жылдамдығы едәуір жоғарылайды. Одан басқа қышқылдардың тіс эмаліне жанасу узақтығының да маңызы бар. Қышқылдармен ұзақ жанасқанда эмалдің призмалар кристаллдарының арасында микрокеңістіктер ұлғаяды. Пайда болған ұсақ кеңістіктерге микроорганизмдер еніп, эмалдің әріқарай бузылуына әсер етеді. Деминерализация ұзақ уақыт жұргенде соңында тістің тұрақты беткі қабатының еруіне және тісте қуыстың пайда болуына әкеледі

Зақымдану барысында келесі кезеңдерді ажыратады: кариестік дақ болу (тістерде ауру сезімі болмайтын дақтардың болуы); беткейлік кариес (эмалінің зақымдануы байқалады); орташа кариес (эмал інің және дентин шетінің зақымдануы); терең кариес (дентиннің терең болігінің зақымдануы).

Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дақыл тұрінде немесе басқа микробтармен қосарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді атайды. Мұндай микроорганизмдерге ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының кейбір өкілдерін жатқызады: ауыз стрептококтары (S mutans,S sanguis,S rattus, S ferus, S cricetus,S sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер (А. уізсохш). Көптеген комірсуларды қышқылға дейін ыдыратып, бұл микроорганизмдер тістік дақтарда рН-ты межелік деңгеге (5,0-тен томен) тұсіреді, нәтижесінде тістің деминерализациялық ұдерісін белсендіреді. Одан басқа, ауыз стрептококтары глюкозилтрансфераза ферментімен сахарозаны глюканға айналдырып, сонын әсеріментістіңбетінежабысады. Глюкандар мен фруктандар тістіктандақтың барлық колемін толтырып реминерализация (кальций иондарыныц және фосфаттардың эмалге енуі) ұрдісінің жұруін қиындатады. Глюкан микробтармен шығарылатын сұт қышқылдың диффузиясына кедергі жасайды, нәтижесінде қышқыл жиналып тіске ұзақ уақыт бойы әсер етеді де эмалінің еруіне әкеледі.

рН деңгейін жоғарылататын қабілеттілікке бикарбонат-карбон қышқылы буферлік жұйесі, сілекей кұрамындагы протеин, сиалин деген заттектер ие болгандықтан оларды кариеске қарсы әсері бар деп санайды.

Емдеу негіздері. Емдеу реті патологиялық ұрдістің даму кезеңіне байланысты болады. Дақ кезеңінде фтор, кальций препараттармен, реминерализациялаушы ертіндімен жергілікті ем қолданылады. Беткейлік кариесті оперативті жолымен өндеп пломбалау арқылы тоқтатады. Орташа кариесті оперативті жолымен өңдеп, кемістіктерді жойып, пломбалау арқылы тоқтатады. Терең кариес кезінде пульпаның жагдайына ерекше көңіл бөледі, себебі емдеу әдісі осыган тікелей байланысты: пломбалау жасаған кезде пломбаның астына одонтотропты паста салынады, ол кабынуға қарсы әсер корсетеді және дентинніңтығыздалуынаәкеледі.

Алдын алу шаралары. Кариестің алдын алу ұшін жұкті әйелдің ұйлесімді тамақтануын және ана организміндегі перзенттің дұрыс дамуын қамтамасыз етуі керек. Жұктіліктің бастапқы кезеңінде сұт тістердің коронкаларының минерализациясы болады, ал 7-8 айдан бастап минералдық тұздар жиналады, олар бірінші тұрақты тістерінің қалыптасуына қатысады. 2,5-3 жастагы балаларды ауыз қуысына кұтім жасау гигиеналық дагдыларға ұйрету қажет - тәулігіне 2 рет тістерді жуу және әрбір тамақтанудан кейін ауыз қуысын шаю. Кариестің алдын алу негізгісі рациональды диета, яғни ауыз қуысында кариес болдыратын микроорганизмдердің санын азайту ұшін тағам құрамында сахарозаны шектеу керек. Сахарозаны басқа комірсулармен (ксилозилфруктозил, изомальтозилфруктозил ж.т.б.) алмастырады, олардың ыдырау кезінде глюкандар тұзілмеуі керек. Глюкандарың тұзілуін тоқтату ұшін және де қонденсирлепген фосфаттарды пайдаланады.

Кариес болдыратын микроорганизмдердің саның азайту ұшін бактериоцидтік және бактериоста- тикалық препараттар профилактикалық гель және паста құрамында қолданылады. Мысалы, хлоргексидин тіс дақтарындағы және сілекейдегі бактерияларды жояды, тісті қаптап, микроорганизмдердің тіске адгезиялануын тоқтатады. Фтор және оның қосылыстары, Ы-лаурилсаркозинат, натрий гидроацетаты, ксилит микроорганизмдерге жағымсыз әсер корсетеді. Бұл қосылыстар бактерия ферменттеріне жол бермейді, сондықтан кышқыл тұзілуін болдыпмайды. Одан басқа, әрбір адамға ұсыныс ретінде кенес берілуі қажет - жылына екі рет тіс дәрігеріне алдын ала қаралу.

Кариестіц кең таралуына байланысты келешегі бар алдын алу шараларына белсенді иммунизациялау әдісін жасау жатады. Ол ұшін кариес болдыратын микроорганизмдердің тіске адгезиясын тоқтататын және дақ болдырмауга жағдай туғызатын секреторлық 8і§А қарсыденелер қолданылады. Кариеске қарсы вакциналардың алғашқы тұрлері жасалынған. Тәжірибе жұзінде егулер жасалған жануарларда спецификалық 8і§А қарсыденелер пайда болды. Олар сілекейде жинақталған кезде тістерді кариестен қорғайды. Вакциналар кариес болдыратын микроорганизмдерге қарсы антиденелердің өндіруің туғызу керек. Стрептококтардың қарсытектері жұрек, бұйрек, бұлшықеттердіңтіндерімен қиылысқан иммундық реакцияны туғызу қабілеті болғандықтан стрептококтық вакцинаны қолданған кезде аутоиммунды бұзылыстар пайда болуы мұмкін. Сондықтан стрептококтардан вакцинаны жасау ұшін бұл бактериялардан біріншіден иммуногендігі жоғары және адам организміне қауіпсіз қарсытектерді анықтап бөліп алу керек. Ал қазіргі танда актиномицеттерден кариеске қарсы вакцинаны жасау мұмкіндігі қарастырылуда, ойткені Асііпошусез уізсозиз кариес тудыратын микроорганизмдердің бірі болып табылады.

28.Ауыз қуысындағы имуннопатологиялық процесстер. Ауыз қуысы адам ағзасының микробтармен ластануға ең икемделген биотоптардың бірі. Көптеген патогенді микроорганизмдерге ауыз қуысы кіру қақпасы болып табылады. Антимикробты қорғаныстық фактордың арнайы және арнайы емес әсерінің арқасында көптеген микроорганизмдер әрі қарай асқазан- ішек жолыдарына өте алмайды.

Ауыз қуысының бейспецификалық (арнайы емес) қорғаныс факторлары сілекейдің микробтарга қарсылық қасиеттеріне негізделген, олар кариесогенді /тіс жиегінітудыратын/ және басқа да бактериялардан қорғайды. Кұніне сілекей бездерінен 0,5-тен 2,0 литрге дейін сілекей болінеді. Оның айқын бактерио- статикалық және бактериоцидтік қасиеттері ішіндегі гуморалды факторлармен (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, комплемент жұйесінің компоненттері, иммунды глобулиндер) қамтымасыз етілген.

Лизоцим - муколитикалық фермент типті термостабильді ақуыз. Ол көптеген сапрофитті бактерияларды ерітеді, патогенді микроорганизмдергелитикалықәсері шамалы. Лизоцимніңбактериоли- тикалық әсерінің механизмі - ол бактерияның жасушалық қабыршағың пептидогликандық қабатындағы полисахаридтік тізбекте М-ацетилмурамды қышқылы және М-ацетилглюкозамин арасындағы байланысты гидролиздеуі. Бұл жасуша қабыршағының откізгіштігін жоғарылатады, жасуша ішіндегісі диффузия жолымен қоршаған ортаға шығады да микроб жасушасы жойылады. Шырышты қабығында орналасқан жараларының жазылуы әр тұрлі микроорганизмдердің, оның ішінде патогенді тұрлерінің көп мөлшерде болуына қарамастан, лизоцимнің әсерімен жұреді. Жергілікті иммунитет болдыруда лизоцимнің маңызды ролін сілекейде лизоцимнің белсенділігі төмендеген кезде ауыз қуысында жұқпалы аурулар мен қабыну ұрдістерінің көбеюі көрсетеді.

Лактоферрин - темір құрамды тасымалдағыш ақуыз, оның бактериостатикалық әсері бактериялардыңтемірге бәсекелестік қабілетіне байланысты. Лактоферриннің антиденелермен синергизімі болады. Оның ауыз қуысының жергілікті иммунитеттегі рөлі ананың сұтімен нәресте қоректенген кезде ана сұті арқылы бұл ақуызды секреторлы иммунды глобулинмен (ІgА) бірлескен тұрде жоғары қанықпасында алады. Лактоферринді гранулоциттер тұзеді.

Лактопероксидаза - тиоционат және сутегінің асқын тотығымен бірігіп бактерицидтік әсер корсететін термостабильді фермент. Ас қорыту ферменттерініңәсерінетозімді, рН кеңдиапазонында(3.0- 7.0) оз белсенділігін корсетеді. Ауыз қуысында S mutans адгезиялануына қарсы тұрады. Лактопероксидаза нәрестелердің сілекейінен алғашқы айларынан бастап анықталады.

Комплемент жұйесінің СЗ фракцинсы сілекей бездерінен табылған. Оны макрофагтар тұзіп организмнің ішкі ортасына бөліп шығарады. Ауыз қуысы шырышты қабығыңца қанды ортаға қарағанда комплемент жұйесінің литикалық әсерінің жиілік шарттары жағымсыз келеді.

Сілекейдің құрамында тетрапептид - сиалин бар, ол тіс тандақтар микрофлорасының тіршілік нәтижесінде тұзілетін қышқыл өнімдерді бейтараптайды, сол себептен тіс жиегіне қарсы кұшті әсер көрсетеді.

Агрегирленген SІgА комплементті альтернативті жолмен СЗ арқылы белсендіруі және қосуы мұмкін. Іg0 және ІgМ комплементтің классикалық жолмен С1-СЗ-С5-С9 мембрана шабуылды кешені арқылы белсендіруді қамтамасыз етеді. СЗ фракциясы белсендірілген комплемент жұйесінің эффекторлық қызметінің іске асуына қатысады.

Шырышты кабыгының бөліндісі физикалық-химиялықтосқаул қызметін атқарады, ал қалыпты микрофлора - патогенді микробтар дақылдануға төзімділіктің құрылуына қатысатын иммундық- биологиялық тосқауыл қызметін атқарады.

Шырышты қабықтар лимфоидті тінніңдамығандығыменжәне иммунды компетентті жасушалармен толықтылығымен ерекшеленеді. Қабықшалардың меншікті пластинкасында фагоциттердің көп саны табылады. Олар хемоаттрактанттардың әсерімен маятниктәрізді қозғалыстарды жасай алады: эпителийден тыс шығады да қайтадан орнына келеді. Олар ауыз қуысының патогенді бактериялардан тазаруына комектеседі. Ауыз қуысында ұнемі шамамен 100 000 фагоциттер болатыны дәлелденген.

Шырышты қабығында көптеген семіз жасушалар табылады. Гистаминді, ісік шіріту факторын, лейкотриендерді және басқа да биологиялық активті заттарды тұзеп, олар тіндегі иммунды және қабыну реакцияларын реттеуге қатысады.

29Ауыз қуысының аурулары кезіндегі иммуножетіспеушіліктің рөлі. АИВ инфекциясы бар науқаста ауыздың зақымдалуы оппортунистік инфекциялар дамыған кезде басталады. Ол аурудың кеш кезенінде және ЖИТС-ке айналганда байқалады. Ауыздың зақымдалуы АИВ инфицирленген 50 %-да, ал ЖИТС дамыган науқастың 80 %-да анықталынады. Көптеген оппортунистік инфекциялар жаралардың пайда болуымен сипатталады.

Саңыраукұлақтармен қоздырылган зақымданулар АИВ инфицирленген 40-60 % кездеседі. Негізгі қоздыргышы – Candida albicans (60-90)%, сонымен қатар С.parapsilosis,C.krusei,C dublinienis ж.т.б. бөлінуі мұмкін. Бірден екі және одан көп кандида түрлері қосарланып бөлінген жағдайлар да жие кездеседі. Науқастарда ауыз уылуы (молочница) сияқти: әдетті жалған мембраноздық зақымдалуы мен қатар атрофиялық және созылмалы гиперпластикалық кандидоз, ангулярлық хейлит байқалады. Ангулярлық хейлит ауыз бұрыштарының қызаруы мен жарықтардың пайда болуымен сипатталады. Атрофиялық кандидоз кезінде қатты таңдай мен тілдің үстінде қып-қызыл ошақтар пайда болады. Созылмалы гиперпластикалық кандидоздың көрінісі - ұрттың екі жақта біркелкі орналасқан қызыл және ақ тұсті дақтар.

Бактериялық зақымдалуы. Стафилококтармен, стрептококтармен қоздырылатын әдетті инфекциялардаң басқа Mycoplazma salivarium,Enterobaster cloacae, Clostridium,Klebsiella және Pseudomonas (көкірің таяқшасынан басқа) туыстастықтардың сирек кездесетін тұрлерімен қоздырылган некроздық гингивит пен периодонтит дамуы мүмкін.

Вирустық зақымдануылар. Негізгі қоздыргыштар - ҚГВ (қарапайым герпес вирусы) және varisell-zoster вирусы. Зақымдалу бактериялық суперинфекциялармен асқындалган стоматит түрінде көрінеді. АИВ инфицирленген адамдарда вирустық стоматиттің ағымы ауыр өтеді. Шырышты қабықтарда орналасқан жаралар адам тамақ ішкенде қатты ауыру сезімді шақырган себебімен адам тамақ іше алмай тез арыгады. Ерекше тұрде зақымдалуы тұкті лейкоплакия деп аталады. Бұл ауру тіл эпителий жасушасында Эпстайн-Барр вирустың белсенді кобеюінен болады. Түкті лейкоплакия АИВ инфекциясы бар адамдардың 98 % анықталынады. Бұл аурудың көрінісі - ұрттың шырышты қабықтарында немесе тілдің екі жагында ақ тұсті дақтардың болуы, кейін олар тіл ұстіне де тарауы мүмкін. Мүйіздену әр түрлі өтудің себебінен дақтардың келбеті әжімделген немесе түкті болады.

Егер науқаста Капоши саркомасы табылса бірден АИВ диагнозын қоюга болады.

30.Пульпит,одонтогенді қабыну кезіндегі ауыз қуысының микрофлорасының маңызы. Пульпит(лат. рulра-дене, -іtis - қабыну)-пульпаның қабынуы. Пульпа-тістің ішіндегі болбыртін, оның құрамында қан және лимфа тамырлары, жұйкелер, дентинді ішкі жағынан қалыптасуына қажетті одонтобласттардың шеткі қабаты болады. Көптеген жағдайда микроорганизмдердің, олардың және дентиннің органикалық заттектердің ыдырау өнімдерінің әсерінен туатын кариестің асқынуы байқалады. Одан басқа жағдайларда: тіс жарақаттанғанда, пломба құрамында кейбір химиялық заттектер жағымсыз әсер еткенде, температуралық қолайсыз әсерлерден, пародонтқа оперативтік және емдеу шаралары жұргізілгенде ж.т.б. пульпит дамуы мұмкін.

Пульпаның қабынуын көбінесе микроорганизмдер қоздырады: стрептококтар (коптеген жағдайларда Ә тобынан, сиректеу С,А,Ғ,G ж.б. топтарынан), лактобациллалар жеке және стрептококтармен араласқан тұрінде, стафилококктар ж.т.б. Олар пульпаға кариестік қуысынан дентиндік озекшелер арқылы немесе керісінше тіс тұбінен апикальды тесіктер арқылы немесе тіс тұбірі өзегінің дельта тәріздес бұтақтары арқылы енеді. Инфекция козі ретінде патологиялық тіс-иек қалталары, остеомиелит ошақтары, гайморит ж.б. қабыну ошақтары бола алады. Өте сирек жағдайда (едәуір бактериемия кезінде) аурудың қоздырғышы қан арқылы әкелінеді. Қабынудан қорғау механизмдер макрофагтардың, фибробласттардыңж.б. жасушалық әлементтердің белсенділігімен байланысты.

Пульпит патогенезінің негізіне құрылымдық және қызметтік (функциялық) бұзылыстардың кешені жатады, олар бір - бірімен байланысты болады да кезегімен белгілі көрініс береді. Бұзылыстар дәрежесі қабынуды қоздырған бактерияның вируленттігімен, оның токсиндерінің әсерімен, жасушалардың метаболизмі онімдерімен және де пульпаның, барлық организмнің реактивтігімен байланысты. Жедел пульпит экссудативтік көрініспен сипатталады, қабыну гиперергиялық реакция ретінде өтеді, пульпатіні тез арада ісінеді де көлемі ұлкейген есебінен ауру сезім пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін қабыну іріңдеумен асқындайды, осы кезде инфильтраттар мен абсцесстер дамиды. Жедел пульпит ақыры пульпаның шіруі немесе созылмалы тұрге айналумен (қарапайым, гангреноздық, гипертрофиялық пульпит) аяқталады.

Емдеу негіздері. Витальды (тісті сақтау) және девитальды (тісті жұлу) әдістерді қолданады. Емдеу кезендері:

жедел пульпит кезінде алғашқы жәрдем көрсету; ауыртпауды жасау немесе пульпаны девитализациялау; тіс қуысың ашып өңдеу;

пульпаны ампутациялау (кесіп тастау) немесе экстирпациялау (сылып тастау);

тістік тіндерді антисептиктермен өндеу;

емдік қоспаларды жағып салу;

тіс тұбі өзектерді пломбирлеу;

тісті пломбирлеу.

Алдын алуы. Кариес болдыратын факторлардыңәсеріне тістіндерініңтөзімділігінжоғарылататын дәрі дәрмектерді пайдалану. Мезгіл-мезгіл тіс дәрігерге қаралу, ауыз қуысының санациясын уақтысында жасатып отыру.

31. Пародонтит кезіндегі патологиялық процессының дамуына тән микрофлора. Пародонт аурулары кезінде физиологиялықтіс-қызыл иек қалтасының тұбі бұзылганда патологиялық қалта пайда болады. Пародонтит (грек. рага-жанында, оdont-тіс, itis-қабыну) - пародонттың бұкіл тіндерінің қабынуы. Әдетте пародонтит гингивит асқындаган кезде дамиды. Патологиялық процесс дамыган кезде қызыл иектің тіске жабысқан жерінде болбыр тіндер бұзыла бастайды, тіс тамыры мен альвеола қабыргасының арасы ашылып патологиялықтіс-қызыл иектік қапта пайда болады, тіс сұйектерінің резорбциясы дұрыс жұрмейді. Пародонтит жедел және созылмалы тұрде отуі мұмкін. Жақын жерде орналасқан инфекциялық ошақтардан лимфа немесе қан арқылы әкелінген қоздыргыштар жедел пародонтитті қоздырады. Жиі жагдайда ол жақ - бет аймагында және ішкі органдарда ауыр асқынулардың қосылуына әкеледі. Инфекциялық пародонтит көбіне микроорганизмдердің пародонтқа тікелей тіс өзегі аркылы тұсуі нәтижесінде туады. Сиректеу жагдайда - қан немесе лимфа арқылы тұседі. Одан басқа жағдайларда қабынуы, патологнялық ұрдістері бар жерден, мысалыға, жақтың альвеолярлы өсіндісінен, остеомиелит, гайморит ж.б. жақын орналасқан жерден микробтар жетуі мұмкін. Пародонтит болған жайдайда микроорганизмдердің бірнеше тұрлері байқалады: стрептококтар, пептострептококтар, стафилококтар, коринебактериялар, бактероидтар (әсіресе В.melanino-genicus), фузобактериялар, лептотрихиялар, нокардиялар, актиномицеттер, лактобациллалар, вейлонеллалар, спирохеталар ж.б. Қызылиек калтасынан пародонтальдык альвеолярлык ірің ағушылык синдром. Осы аурудың негізгі көрінісі - іріндеген қалтаның пайда болуы. Бұл ауру кезеңдермен өтеді: қызыл иек қабынған жерде қызыл иек қалтасының эпителийі төмен тұседі, тістің мойыны ашылады; қызыл иек қалтасының ішкі жағында десквамациялық ұрдістер белсенеді де эпителийде микрошірік ошақтардың пайда болуына әкеледі; қызыл иек қалтасындағы деструкция қалтаның жаралануына әкеліп соғады; сонымен қатар тіс тамырларды жауып тұрған эпителий әрі қарай тұсіп жатады, тіс сұйегі бұзыла бастайды да сұйек қалтасы пайда болады. Нәтижесінде, қызыл иектен альвеолаға таралған пародонттың тұрақты және терең зақымдалуы пайда болады. Пародонттық іріңағушылықтың жиі себебі - ұзаққа созылған гингивит. Кейбір жағдайларда қалтаның пайда болуы тістердің физиологиялық қозғалудың бұзылуымен байланысты. Қызыл иек қалтасының ішіндегісін бактериологиялық әдіспен зерттеген кезде іріндік қабынуды қоздыра алатын қабілеті бар әр тұрлі микроорганизмдер байқалады: грам - оң және грам - теріс коктар, лактобациллалар, спирохеталар, амебалар. Олардың көбісі калтаның ұстінгі қабатында байқалады, ал терең қабаттарында және сұйек қалталарында олардың саны едәуір аз. Емдеу негіздері. Пародонтит емдеуінде емдік әсер етуді кешенді тағайындайды: жергілікті консервативтік, физиотерапиялық, хирургиялық, ортопедиялық шараларды, антибиотиктерді және антисептикалық заттарды, организмнің қорғанушылығын жоғарылататын дәрі-дәрмектерді.

32. Ауыз қуысындағы бактериялық инфекцияның қоздырғыштары (ерін, ауыздың шырышты қабатының іріңді ауруы, Венсана гингивостоматит) Стоматит (грек. stoma-ауыз, іtіs-қабыну), ауыз уылуы -ауыз қуысы шырышты қабығының қабынуы. Ауыз қуысының кеңтаралған патологиясы. Сероздық стоматит көптеген жедел вирустықжәне бакгериялық инфекциялар (қызылша, скарлатина, кұл, жерше, сұзек, өкпе қабынуы, грипп, септикалық жағдай ж.т.б.) кезінде кездеседі. Жедел сероздық стоматиттің клиникалық корінісі - ауыз қуысының бұкіл шырышты қабыгының қызаруы және ісінуі, ауыр жағдайда көпіршіктер, пустулалар (безеу), эрозиялар шығады, қызыл иек ісінеді, белдемше (валик) тәріздес болып келеді, тістер арасындағы қызыл иек бұртіктерінің гипертрофиясы байқалады, қанағыштық пайда болады.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысының шырышты қабығы микроорганизмдердің әсеріне төзімді болады, тек зақымдалған кезде (әдетте микрожарақатгар пайда болғанда) инфекциялық ұрдістің дамуына қолайлы жағдай туады. Вирустық стомагитті көбінесе герпесвирустар, Коксаки А вирустары қоздырады. Бактериялықстоматитті әртұрлі бактериялар қоздыруы мұмкін, оның ішінде ауыз қуысындатұрақты мекен ететін тұрлері де, ауызга кездейсоқ жағдайда тұскен тұрлері де. Стоматиттің клиникал ық коріністері және оларды емдеу негіздері этиологиясына сәйкес тарауларда қарастырылған.

Фузоспирохетоз - бұл альтерация коріністермен сипатталатын қызыл иектің жедел қабынуы. Осы аурудың этиологиясы да, патогенезі де толық зерттелмеген. Жаралы-шірік гингивит катаральды қабыну бар негізінде дамиды. Ауруға көбінесе ЖРВИ, баспа, грипп сияқты аурулармен сырқаттанған немесе суыққа, стресске шалдыққан, тамақтануы бұзылған, гиповитаминоз болған себебімен иммунитет нашарланған жас адамдар шалдығады. Аталған жағдайда ауыз қуысының микрофлорасы көбейіп өзінің патогенділігін жоғарылатады, әсіресе анаэробты микроорганизмдер - фузобактериялар (F. plautii) және спирохеталар (Treponema vincentii). Аурудың алдында стафилококтармен және стрептококтармен шақырылған қабыну жиі байқалады. Фузиформды бактериялардың патогенетикалық маңызы олардың гистолитикалықферменттерімен байланысты: коллагеназа, протеиназа, гиалуронидаза, олар болбыр тіннің бузылуына әкеледі. Коллаген ыдырау нәтижесінде пайда болған азотқұрамды молекулалығы төмен заттектермен спирохеталар қоректенеді. Шіріген тіндерде каталаза және супероксиддисмутаза ферменттердің әсерінен бар оттегі жойылады да анаэробты жағдай туады да, тінінің бұзылу ұрдісі әрі қарай жалгасады. Қызыл иектің басым бөлігінің шіруі оның шеткі жағының деформациясына әкеледі, оныц өз кезегінде пародонтта созылмалы қабынудың потенциальды ошағының пайда болуын камтымасыз етеді. Сонымен қатар, бактериялармен тіршілікету барысындатұзілетін май қышқылдары, гистолитикалык ферменттер, Іg А протеаза ферменті иммунды глобулиндерді, комплементті бұзып ауыз қуысының шырышты қабығының жергілікті иммунитетін басады. Осы жағдайда басқа да анаэробты микроорга- низмдер (бактериоидтер, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллалар) кобейе бастайды.

Айта кететін жайт, жаралы-шірік Венсан гингивостоматитінің дамуына ауыз қуысы гигиенасының нашар қалыпы, тістік тастардың болуы, кариеспен бұзылған тістердің болуы, ақыл тістерінің қиындатылып шығуы («капюшонның» болуы) әсер етеді. Пациент тамақ ішуді, сөйлеуді қиындататын қызыл иекте ауру сезіміне шағым білдіреді. Дәрігердің қарауында қызыл иектің қызаруы, жаралар, шірік ошақтар (сұр жабынды), жұмсақ тіс жабындысының артуы, тістік тастардың болуы және ауыздың жағымсыз иісі анықталады. Сонымен қатар бадамша бездерінің, көмейдің зақымдануы жиі байқалады, сонда Симановский-Венсан-Плаут баспасы туралы айтуға тура келеді.

Зертханалық диагноз қою. Ауруға диагноз қоюға қосымша зерттеулердің маңызы зор: қанның жалпы анализі, цитологиялық зерттеулер. Диагнозды дәлелдеу ұшін бактерископиялық әдіс қолданылады, оң жағдайда коктардың арасында басым көпшілігі бар фузобактериялар, спирохеталар анықталады.

Емдеуі. Емдеу тағайындау кезінде науқастың жалпы және стоматолоғиялық статусы ескеріледі. Жерғілікті терапия ретінде консервативтік, хирургиялық, ортопедиялық, физиотерапиялық араласуларды жасайды. Ауызды антисептиктермен өңдейді: 0,06 % хлоргексидин ертіндісімен бұлау, қызыл иекке «Метрогил Дента» гельмен (құрамында метронидазол және хлоргексидин бар), «Клиостом» немесе сангвиритрин майымен аппликацияны жасау, сибедин (хлоргексидин және аскорбин қышқылы бар) таблеткасын тағайындау арқылы. Аурудыц ауыр тұрінде антибиотиктерді ұсынады. Аталған шаралармен бірге жалпы витаминотерапияны жұргізеді.

33. Ауыз қуысының бактериялық инфекциялық созылмалы қоздырғыштары.

Ауыз қуысының вирустық зақымданулары

Герпесвирустық инфекциялар.

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсері көрсете алады.

Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.

Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор – вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолайсыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 көбіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мүмкін.

Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Varicellovirus қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі түрінде қайталанып тұрады.

Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатында туындайды, пустулаға айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жүргізеді.

Коксаки А вирустық инфекция

Коксаки вирустары бүкіл жер бетінде кездеседі және оларды екі топқа ажыратады А мен В. Адамдарда жаз және күз айларында қызбамен өтетін ауруларды қоздырады: ауыз қуысының және қол аяқтың күлбірегін, герпетикалық баспаны, асептикалық сероздық менингитті (Коксаки А қоздырылады), эпидемиялық өкпе қабынуын, перикардитті, энцефаломиокардитті (Коксаки В) . Сирек жағдайларда полиомиелит тәріздес ауыр түрде өтетін ауру тудыруы мүмкін.

Ауыздың зақымдануы. Герпетикалық баспа кезінде клиникалық көріністер герпестік инфекцияға өте жақын болады, сондықтан ол баспаны герпетикалық деп атайды. Жұтқыншақтын артқы қабырғасында везикулалар пайда болады, дисфагия, анорексия анықталады. Везикулалар ауру барысында жарылып түбі ақ түсті афталарға айналады. 7-10 тәуліктен кейін науқас жазылады.

Микробиологиялық диагнз қою. Зерттеуге мұрынжұтқыншақтан жағынды, нәжіс алады. Оны вирусологиялық, биологиялық әдістерді қолдана отырып зерттейді.

34. Ауыз қуысындағы актиномикоздың этиологиясы, лабораториялық диагностика маңызы, алдын алу және емдеуі. Актиномикозбен ауырған адамдардың (торакальды, абдоминальды, несеп шығару-жыныстық, сұйектік, жұйкелік, бет-жақ, жалпылама) 55-60 % және де бет жақ аймағында қабынуы бар адамдардың 6- 10 % бетінде актиномикоз орналасқан науқастар құрайды. Осы аурудың қоздырғыштары – Аctinomyces israelii жәнеA. VISCOSUS Бұлар ауыз қуысынында қалыпты жағдайда сапрофит ретінде мекен етеді, әсіресе тістің кариестік қуыстарда, тістік тастарда. Микробтардың патогендік потенциалы өте томен болганнан кейін актиномикоз адамдардатек иммунитеті нашарлаған, авитаминозы бар, ауыр сырқаты бар ж.т.осындай сияқты кездерде дамиды. Кең таралған тұрлеріне мойын бет және астынғы жақ аймағында орналасқан актиномикоз жатады. Ауру қоздырғышы адам жарақат алғанда, хнрурғиялық араласулар, инъекциялар жасалғанда ауыз қуысының шырышты қабығының эпителиальды тосқауылынан өтіп, меншікті шырышты қабығының өзінде немесе терең жұмсақ тіндерде бір иә бірнеше қатты тұйін-гранулемаларды (актиномикомаларды) дамытады. Аурудың осы кезеңінде жедел қабынуы, дене қызуы, ауру сезімі байқалмайды. Тұйіндер тек ыдырағанда, ірің бірнеше тар фистула арқылы бөлінгенде ғана улану белгілері көріне бастайды: бас ауруы, әлсіздік, дененің субфебрильды қызуы. Тұйіндер астынғы жақта орналасқанда ауыздың бұлшық еттерінің тырыспалық тұйілуі (тризм) жиі пайда болады, ол ас ішкенді қиындатады. Тұйіндер біріккен кезде инфильтраттың қаттылығы маңызды диагностикалық белгі болып есептеледі. Инфильтраттың ортасында қызыл тұсті (етке ұқсас) еміздіктәріздес тесіктер пайда болады. Фистуладан ағып шыққан іріңің құрамында көп мөлшерде сарылау - сұр тұсті дәндер байқалады. Олардың орташа мөлшері 0,3-2 мм, оларды Боллингер денешіктері деп атайды. Дәндер мицелийден өскен друзалардың жинақталуынан туады. Друзаның анықталуы актиномикоз диагнозын қоюға соссіз құқық береді. Ауру созылмалы тұрде өтеді, жиі екіншілік бактериялық инфекциямен асқындайды, тері, бұлшық еттері, лимфа тұйіндері, тіл, сілекей бездері, сұйек зақымдалады.

Микробиологиялықдиагноз кою. Жараның іріндікболіндісінен ұштұрлі препарат жасауғаболады: «езілген тамшы», Грам әдісімен немесе Романовский-Гимзе әдісімен боялған препараттар. Микроскоп арқылы зертгелген препараттарда мицелийден тұзілген друзалар анықталады, олар домалақ немесе овал пішіндес, базофильді, беткейінде эозинофильдік қосындылары бар.

Ауру қоздырғышының таза дақылын бөлу ұшін клиникалық зерттелетін затты қанды, сарысулы, Сабуро немесе Чапек қоректік орталарына себеді. Себінділерді аэробты және анаэробты жағдайда 1-2 апта инкубирлейді.

Күмәнді жағдайда актинолизатпен (дақылдың ақуызды сығындысы) терілік-аллергиялық сынаманы қояды. Ол оң болған кезде 24 сағ кейін актинолизат егілген жерде ісік пен қызару байқалады.

Этиотропты емдеу. Жоғары мөлшерде пенициллиндерді тағайындайды, емдеу курсы 4-6 аптаға созылады. Кейбір жағдайда актинолизатпен арнайы терапияны жұргізеді, әсіресе аутоштаммнан жасаііған препарат тиімді болады.

35. Микробиологиялық диагностика. Туберкулез микобактериясы, ауыз қуысының зақымдануы. Микробиологиялық диагностикасы. Туберкулез - адам организмінің ішкі ағзаларының (тыныс алу, сұйек, буындар, тері, несеп шығару - жыныстық) және тіндердің спецификалық зақым-дануымен өтетін созылмалы инфекция. Бұл ауру бұрынан белгілі, ал оның қоздырғышын Мусobacterium tuberculosis 1882 ж. Р.Кох тауып ашты.

Аурудың этиологиясы және қоздырғыштың сипаттамасы. Қазіргі танда адамдарда туберкулез ауруын қоздыратын микобактериялардың бірнеше тұрін ажыратады: М. tиbеrсиlоsis, M..BOVIS. Бұл грам- оң аэробты қозғалмайтын, таяқша тәріздес бактериялар Мусоbасtеrіасеае тұқымдастығына Мусоbасtеrіит туыстастыгына кіреді. М.tиbеrсиlоsis-жіңішке, тікнемесесәл иелген, шеттері дөнгеленген, микроқабығы бар таяқшалар, өлшемі 1-10x0,2-0,6 мкм. М.BOVIS, М.аfrісаnит - жуан таяқшалар. Микобактериялар қышқылға, спиртке, сілтіліге төзімділігімен ерекшеленеді, бұл қасиет жасушалық қабырғасында майлар, фосфатидтер, балауыздың жоғары мөлшерімен байланысты (60 % дейін). Осындай химиялық құрамы себебінен микобактериялар анилинді бояуларды да нашар қабылдайды. Сондықтан бұларды анықтау ұшін арнайы Циль-Нильсен бояу әдісін қолданады: қышқылға төзімді микобактериялар ашық қызыл тұске, ал қышқылға сезімтал бактериялар - көгілдір тұске боялады. Микобактериялардың цитоплазмасы құрамында қышқылға төзімсіз когілдір тұсті гранулалар (Мух дәндері) кездесуі мұмкін.

Туберкулез қоздырғыштары аэробты және факультативті анаэробты жағдайда да өсе алады. Қолайлы өсу температурасы 37-38 ОС, рН 7,0-7,2. Қолданылатын қоректік орталар: глицериндік, өт қосылған қартопты орта, жұмыртқалы орталар, синтетикалық және жартылай синтетикалық орталар. БДҰ (ВОЗ) Левенштейн-Иенсен ортасы ұсынылған. Тығыз қоректік орталарда 14-40 тәуліктен кейін құрғақ әжімделген сарылау тұсті жабынды тәрізді өсінді пайда болады. Жетілген колониялар тұсті капустаға ұқсас болады, сумен араластырылмайды және жағымды иісті (К-колониялар) болады. Сұйық ортаның бетінде 7-10 тәуліктен кейін құрғақ әжімді қабық пайда болады.

Туберкулез қоздыратын микобактерияларды бір бірінен ниациндік тест (М.BOVIS теріс) және қояндарға қойылатын биологиялық сынама (М.tиbегсиlоsis төзімді) арқылы ажыратады.

Эпидемиологиясы. М.tиbеrсиlоsis резервуары - ауру адам, негізгі жұғу жолы - аэрогендік, кейбір жагдайда тері және шырышты қабат арқылы жұғады.

М.BOVIS сұтқоректілердің 60 тұрлерінен анықталған. Адамға эпидемиялық қауіпі барларга ірі қара мал, тұйелер, қойлар, шошқалар, итгер, мысықтар жатады. Ауру мал микобактерияларды қоршаған ортаға сұтпен, қақырықпен, несеп, жыныс арқылы бөледі. Олар адамға ауру малды баққан кезде, қайнатылмаған сұт және сұттен жасалған тағамдарды, дұрыс пісірілмеген етті жеген кезде жұғады. Сары майда қоздыргыштар өз тіршілігін 240, сырда- 200 тәулікке дейін сақтауы мұмкін.

М.africanum - Африкада таралған туберкулез қоздырғышы.

Қоздырғышы адам ағзасына енгеннен ақ туберкулез пайда болмайды, аурудың дамуы тікелей әлеуметтік жағдайымен байланысты (омір сұру, еңбек ету). Микобактериялардың жасушалық қабыргасында майлар мен балауыздың жогары мөлшері қоздырғышты қоршаған ортаның жағымсыз әсерлерінен қорғайды. Сондықтан, бұлар кебуге, дезинфектанттардың әдетте қолданылатын қанықпаларынатұрақты болады. Сонымен қатар, қоздырғыштар химиопрепараттарға тез арада төзімділікке ие болады. Қазіргі танда көптөзімді туберкулез медицинаныц ең өзекті мәселесі болып табылады, бұкіл әлемде туберкулезге қарсы жаңатиімді препараттарды іздеуде.

Аурудың патогенезі. Адам организміне енген туберкулез микобактериялары макрофагтармен жұтылады, солардың құрамында региональды лимфа тұйіндеріне жетеді. Фагоцитоз аяқталмаған тұрде отеді, ойткені қоздырғыштын корд факторы фагосома мен лизосомалардың бірігуіне кедергі жасайды. Сонымен қатар, корд фактор фагоциттердің жылжуын басады, сондықтан қабыну жауабының айқын- дылығы әлсіздікпен сипатталады. Региональды лимфа тұйіндерінің жолында біріншілік туберкулездік кешен пайда болады, бұл гранулема (tuberculum - төмпешік) тұрінде дамиды. Гранулема тұзілу ЖСБТ ұрдісі болып табылады. Гранулема ортасында сұзбелі шіру (казеоз) ошағы бар болады, сонын ішінде микобактериялар орналасады. Жан - жақтан ошақтын айналасында эпителиоидтік және гиганттық көпядролы Пирогов-Лангханс жасушалары жиналады, шет жақта - лимфоциттер, мононуклеарлы фагоциттер. Гранулемада орналасқан микобактериялар көбеймейді. Көптеген жағдайда біріншілік ошақ жазылады, оның ішіндегісі кальциймен қабаттанады, паренхимасында фиброз болады. Иммунитет нашар- лаған кезде ошақ белсене бастайды да екіншілік ұрдіс қозады. Бұл жағдайга стресс, тамақганудың бұзылуы, организмнің жалпы әлсізденуі әкеледі.

Ауыз қуысының зақымдануы. Туберкулез кезінде ауыз қуысында біріншілік және екіншілік зақымданулар байқалуы мұмкін. Біріншіліктуберкулез кешені 2-3 жастағы балаларда ойықжаратұрінде кездеседі. Микобактериялар ауыздың шырышты қабығына ұсақ жарақаттар немесе кариес бұзған тістер арқылы енеді, сол жерде жедел қабынуысыз инфильтрат пайда болады. 8-10 кұннен кейін инфильтраттің бетінде ойық жара шығады. Жара тілде, қызыл иекте, ерінде орналасқан кезде жақ асты лимфа тұйіндері ісінеді. Ойықжара 1-1,5 см дейін ұлғаяды, тұбі мен шеттері қатаяды, лас-сұртұсті жабынды пайдаболады. Кейін жаратереңтұсіп, лимфатұйіндержұмсарып іріндеуі мұмкін. Манту сынамасы аурудың2-4 аптасынан бастап оң болады. Ересектерде ауыз қуысының туберкулездік зақымданулар әдетте екіншілік болады, микобактериялар ауыз қуысына эндогендік лимфо- немесе гематогендік жолмен әкелінеді. Кең таралган зақымдану - туберкулезді қызыл жегі (волчанка) және миллиарлы-жаралы туберкулез. Туберкулездік қызыл жегі (lupus vulgaris) беттіңтерісін, жогаргы жақтың қызыл иегін, қатты және жұмсақ тандайды, тіл және жогаргы ерінді зақымдайды. Алғашында, қызыл-сары түсті консистенциясы жұмсақ туберкулезді төмпешік-люпома (1-3 мм) пайда болады. Төмпешіктер топ-тобымен орналасады, сондықтан ауыз қуысының шырышты қабығының беті кедір-бұдыр болып көрінеді. Төмпешік ошақтарының шеттері өсіп, ортасы бұзылған, жұмсақ, аздап ауру сезімін беретін, шеттері ісінген, беткейлік жара пайда болады. Зақымданган ошақ қанық-қызыл немесе сары-қызыл папиломатозды өсіндісі бар, таңқурай тәріздес беткейлік жараға ұқсайды. Тіс аралық өткелдердің арасындағы сұйек тіні бірте-бірте бұзылады, тістер қозғалғыш кұйге айналады және түсіп қалуы да мүмкін.

Патологиялық үдеріс ерінде орналасқанда іріңді-қан ойынды және жарықтар пайда болады. Жергілікті лимфа түйіндері үлкейген және қатты ауру сезімі пайда болады. Аурудың созылмалы ағымында зақымдалған жерде тегіс, жылтыраған тыртықтар түзілуі мүмкін: науқас емдемегенде тыртықтарда жаңа төмпешіктер қаптап кетеді.

Миллиарлы-жаралы туберкулез қоздырғыш инфекцияның ашық ошақтардан, көбіне өкпеден, ауыз қуысының шырышты қабығына ену нәтижесінен түзіледі. Шырышты ұрттың және тістің ұйлескен сызығынан, тілдіңжәне жұмсақтаңцайдың арқасы және бүйір бетін ауыз қуысының шырышты қабығына еніп жарақаттанған жердегі қақырықтан түскен микобакгсриялар зақымдайды. Осындай типті туберкулезді төмпешіктер дамиды, олардың шашырауынан кейін ошақтың ортасында кішкентай қатты ауыратын шет бойымен өсетін жара пайда болады. Шашырамаған төмпешіктердің әсерінен ошақтың түбі кұрделі құбылысты болады. Жара сарғыш-сұр тұсті жабындымен қапталған. Әдетте 1-3 жара түзіледі. Жараның айналасынан Треля дәні тәріздес-ұсақ абсцесті байқауға болады. Келе-келе жараның шеті мен түбі тығыздалады. Жараның түбі кіру тесігінен ұлкен болғанда, тілде және жараның аспалы қатпарларында саңылау тәріздес формада қабынуы мұмкін.

Шектелген туберкулезді гуммалар («салқын абсцесстер»)-шырышты қабығында өтетін ұжымдық туберкулездің сирек байқалатын бір түрі, оданда сирек кездесетін үрдіс-иидуративті эритема тұйіндері.

Өкінішке орай, өкпедегі туберкулездің ауыр ағымдылығына қарамастан наукас ауру сезімін байқамайды, тек қана ауыз қуысында жаралардың пайда болуынан дәрігерге көрінуге мәжбүрлейді. Мұндай жағдайларда науқас жұгінген тіс-дәрігері міндетті тұрде (болжам диагноз қойып) арнайы туберкулезге қарсы мекемелерде фтизиатр маманында тексерілуге және тез арада ем қабылдауына жолдама беруі тиіс.

Барлық туберкулезбен ауыратын науқастардың ауыз қуысының гигиеналық тазалығын сақтама- ғандығы байқалады. Ауыз қуысының шырышты қабығында патологиялық үрдістердің әсерінен жергілікті иммунитеттің төмендеуіне алып келеді. Кариес пен парадонтаның созылмалы қабыну аурулары туберкулезбен ауыратын науқаста жиі дамиды. Оларда созылмалы одонтогенді инфекция (85,5%) жиі байқалады.

36 Оральді спирохетоздың қоздырғышына сипаттама

Таксономиясы. Спирохеталар Spirochaetасеае, Тrероnеmаtасеае, Lерtоsріrасеае, Вrасhуsріrасае тұқымдастығына біріктірілген, Sріrосhаеtаеs сыныбына, Sріrосhаеtаеs қатарына жататын Тrероnеmа, Borrelia, Lерtоsріrа, Вrасhуsрirа туыстастығының медицинадағы орны ерекше.

Морфологиясы. Спирохеталар (sріrа - иірім, сhаіtе- шаш) иірімделген, нәзік, қозғалғыш бактериялар. Спирохета денесі протоплазматикалық цилиндрді қоршайтын көп қабатты сыртқы жасушалық қабықшадан . Протоплазматикалық цилиндр цитоплазмалық мембранамен қоршалған цитоплазманы құрайды. плазмалық цилиндрдің айналасында, жасуша қабығының тереңінде қозғалатқыш аппарат орналасады, ол периплазматикалық талшықтардан (фибриллалардан - эндоталшықтар) құрылған. Фибриллалар қабықша мен протоплазматикалық цилиндр арасында орналасады. Дақылдандыруы және ферменттік белсенділігі. Хемоорганотрофтар. Спирохеталардың арасында аэробтар, микроаэрофилдер, факультативті анаэробтар және қатал анаэробтар кездеседі. Көміртек және энегия көзі ретінде көмірсулар, амин қышқылдар, липидтерді туыстық ерекшелігі бойынша қолданады. Жасанды қоректік орталарда өсуі таксономиялық және тіршілік жағдайына байланысты. Дақылдандыру үшін күрделі қоректік орталарды қажет етеді, құрамында сарысу, тіндік экстракттар болуы қажет. Өсуі баяу. Осы қатардың кейбір өкілдері қолайсыз жағдайларда циста және L-пішінге айналады. Спирохеталар көлденеңінен болініп көбейеді, кейде циста түзіп және дәндерге бөлшектеніп көбейе алады. Эпидемиологиясы. Спирохеталардың арасында суда, топырақта өз бетінше тіршілік ететін, және де әр түрлі жануарлармен ассоцияцияланған жағдайда болатын түрлері кездеседі. Адам патологиясында туыстастық маңызды: трепонема, боррелия, лептоспира. Трепонемалар - мерез, фрамбезия, пинта, беджель; боррелиалар - эпидемиялық, биттік, аргастық кенелік беррелиоздар, иксод кенелік боррелиоздар, қайталама сүзек; лептоспиралар - лептоспироз, брахиспироз ауруларын қоздырады.

37 Ауыз куысының сифилисі кезіндегі әр түрлі патологиялық өзгерістері. Диагностикасының ерекшеліктері.

Мерез - барлық орғандар мен тіндерді зақымдайтын, циклділік дамуымен сипатталатын созылмалы жыныстық инфекция.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі - ауру адам, жұғу жолдары - жыныстық, қан арқылы, парентералды, трансплацентарлық, туу жолдары арқылы. Инфекция дұрыс өнделмеғен, залалсыздандырылмаған медициналық құрал саймандардан, оның ішінде стоматолоғиялық айна, ұштықгар, борлар арқылы жұғуы мүмкін. Ауру қоздырғышы зақымдалған тері, шырышты қабығы арқылы, қанға тұсу арқылы (мысалы, дәрігердің қолы жаралағанда) енеді. Гинеколоғтар мен тіс дәрігерлер мерез ауруы бар науқасты тексеру, емдеу кезінде өзіне ол ауруды жұқтырып алуы мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдалуы. Біріииіілік мерез кезінде қатты шанкр жиі еріндерде (20 сурет), тілде орналасады, сирек жағдайларда қызылиекте, ұртта, бадамша бездерде де кездесуі мүмкін. Шанкрдың пайда болуы шырышты қабығының шектелғен жерде қызаруынан басталады, сол жер кейін қатайып 2- 3 см - тірлік қабынған инфильтратқа айналады. Екіншілік мерездің клиникалық көріністері - папулалар (іріңсіз кішкене ісіктер) мен розеолалар (қызыл бөртпелер). Папулалар жиі еріндерде, тілде, бадамша бездерде, тандай доғаларында орналасады. Папула тұбінде қызыл көк түсті инфильтрат, ал ортасында сұр түсті жабынды анықталынады. Бірнеше папулалар бірігіп инфильтрленген тандақтарды құрайды. Жұмсақ таңдайда бұндай тандақтар доға тәріздес орналасады, нәтижесінде тандай пердесі және тілшік қатаяды.

Туа біткен мерез кезінде ауыз қуысының зақымдалуы баланың жасына байланысты болады. Ерте мерездің айқын формасында бір жасқа дейінгі балаларда ауыз зақымдануы 30 % кездеседі. Анықталатын сифилидалар екіншілік мерездің папулалар түрінде болады. Сонымер қатар балаларда алақан, табан, жанбас аймағындағы теріде диффуздық инфильтрация байқалады. Мерездік инфильтрация еріндер мен ұрттардың шырышты қабығында да болады. Инфильтраттың болуы балалар айқайлағанда, емшек емігенде ауыз айналасындағы терінің жарылуына әкеледі, жарықтар кейін тыртықтанып жазылады, ауыздың бұрыштарында және жан жақтарда орналасқан сызықша тыртықтарды Робинсон Фурнье тыртықтары деп атайды. Екіншілік инфекция қосылган кезде тыртықтар тереңдейді де өмірбақи сақталуы мүмкін.

38 Ауыз куысының лактобактериясы, кариестің дамуындағы ролі

Лактобактериялар зат алмасу барысында сұт қышқылды тұзеді, ол ортаны қышқылдайды, нәтижесінде ашытқылардың адгезиялануы және дақылдануы тежеледі, ол көптеген микроорганизмдерге қажетті витаминдердің мөлшерін азайтып олардың осіп-кобеюін тоқтатуға әкеледі.

Ауыз стрептококтары фузобактериялардың, коринебактериялардың және басқа да бактериялардың антагонистері болып табылады. Бұл антагонизмнің негізінде сұт қышқылының, бактериоциндердің, сутегінің асқын тотығының тұзілуі жатады. Ауыз стрептококтарымен тұзілетін сұт қышқылы коптеген микроорганиздердің осуін тоқтатады да лактобактериялардың кобеюіне алып келеді. Пародонтиттің орта және ауыр дәрежелерінде пародонталды қалталарға лактобактериялардың белгілі бір мөлшерін енгізген кезде клиникалық корсеткіштер мен пародонта қалталарының микрофлорасына дәрінің таблетка тұрін берген кездегіден коррекциялық әсері айқан болады.

Кариес (лат. сагіеs - кұрғақ шірік), тіс жегісі - бұл тістің деминерализациямен және тістің қатты тіндерініңжұмсаруымен өтетін, даму барысындатісте қуыс болдыратын шоғырланған патологиялық ұдеріс. Мұндай тістердің зақымдануы бұрынан белгілі және ең кең таралған ұдерістердің бірі болып саналады. Деминерализация Н + еркін иондарымен қамтамасыз етіледі, олардың негізгі көзі органикалық қышқылдар. Ортаның рН 5,0 төмен болган кезде тіс эмалінің бузылу жылдамдығы едәуір жоғарылайды. Одан басқа қышқылдардың тіс эмаліне жанасу узақтығының да маңызы бар. Қышқылдармен ұзақ жанасқанда эмалдің призмалар кристаллдарының арасында микрокеңістіктер ұлғаяды. Пайда болған ұсақ кеңістіктерге микроорганизмдер еніп, эмалдің әріқарай бузылуына әсер етеді. Деминерализация ұзақ уақыт жұргенде соңында тістің тұрақты беткі қабатының еруіне және тісте қуыстың пайда болуына әкеледі

Зақымдану барысында келесі кезеңдерді ажыратады: кариестік дақ болу (тістерде ауру сезімі болмайтын дақтардың болуы); беткейлік кариес (эмалінің зақымдануы байқалады); орташа кариес (эмал інің және дентин шетінің зақымдануы); терең кариес (дентиннің терең болігінің зақымдануы).

Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дақыл тұрінде немесе басқа микробтармен қосарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді атайды. Мұндай микроорганизмдерге ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының кейбір өкілдерін жатқызады: ауыз стрептококтары (S mutans,S sanguis,S rattus, S ferus, S cricetus,S sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер (А. уізсохш).

39 Одонтогенді сепсиптің қоздырғышы

Одонтогендік (стоматогендік) инфекция тісте қабыну ұрдіс болса ғана ол жақын жатқан тіндерге тістің қатты тіні немесе тіс тамыры өзегінің кемшіліктері арқылы таралады. Одонтогендік инфекцияның этиологиялық агенттеріне ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының окілдері жатады: стафилококтар, стрептококтар, грам - оң және грам - теріс факультативтік анаэробты, анаэробты бактериялар (пептококктар, пептострептококктар, бактероидтер, лептотрихиялар ж.б.). Стафилококтар мен споратұзбей гін грамтеріс анаэробтар жетекші рөл атқарады. Одонтогендік инфекцияның таралуына байланысты мынадай тұрлерін ажыратады: периодонтит, жақ периоститі, жақ остеомиелиті, тістің жұмсақ тінінің іріндік қабынулары (абсцесс, флегмона).

40 Стоматологиялық практикада трансплантология мәселелері

Тіс трансплантациясы – лат. Transplantare орын ауыстыру – тістің алмасуын, яғни басқа адамнан алынған тістің салуын айтады. Трансплантация – тістің басқа альвеолоаға орын ауыстыруы және ол сирек жасалынады. Бұл операция мына жағдайда жасалынады: сау тісті тістің альвеоласына орын ауыстыруға мүмкіндік барда және созылмалы периодонт немесе тіс коронкасының бұзылуы нәтижеснде жұлынған тістің орнына орын ауыстыруға болады. Бұл операцияның техникасы реплантация сиякты. Бұл операцияның ерекше киындығы тістің орнын ауыстырған жердің альвеолалардың қалптасуы, ойткенді онда коронкаларының ғана емес жұлынған түбірлер мен отырғызылған тістердің айырмашылықтарының болуы. В стоматологической хирургии в определённых ситуациях, костный трансплантант используется не только для того, чтобы зафиксировать зуб, но и как база для образования костной ткани. Эта методика называется направленной регенерацией ткани. При этом периодонт и регенерирующая кость отграничиваются от разрастания других тканей при помощи специальных мембран, которые препятствуют росту всех тканей, кроме костной. Мембрана стимулирует рост костной ткани в необходимом направлении и в достаточном объеме. Мембрана либо рассасывается сама, либо удаляется врачом.

41 Стоматологиялық құралдарды стерилизациялау әдісі.

Стоматологиялық тәжірбиеде дезинфекцияның және стерилизацияның маңыздылығы зор. Стоматологиялық құрал-жабдықтарды қолданғаннан кейінгі жұмыс істеу циклы бірінен соң бірі келетін бірнеше шаралардан тұрады:

• дезинфекция;

• стерилизация алдындағы тазарту;

-стерилизация.

«Стерилизация» (лат. сөзінен sterilis-бедеу) термині тіршілік белгісі жоқ, стерилизация жасаған ортада вегетативтік және микробтардың споралық тұрлерін толығымен жойылуын қамтамасыз ететін жағдай. Стерилизация-айқасқан инфекцияны жоюға ең әсері кұшті тәсіл. Сонымен қатар дәрігер- стоматологтың аспаптарды қолдануына дейін стерилді тұрде сақтауды қамтамасыз ету қажет. Жұмыс істейтін аспаптарды стерилді тұрде сақтау, індетті тасымалдау циклын ұзу кепілділігі ретінде маңызы зор. Жарақат беткейімен жанасқан барлық заттар, қанмен немесе инъекциялық препараттармен байланыста болған заттар, қолданған кезде ауыз қуысының кілегей қабығына жанасатын және оның зақымдалуын тудыруы мұмкін медициналық құрал-жабдықтар, төсек жабдықтары стерилизацияға ұшырайды. Стоматологиялық құрал жабдықтар латокқа салынып стерилизация жасалынады, арнайы дисклар, карборудалық тастар, металл фрезалар, айналар, араластыруға арналған шишалар, алмазды дискілер, оттискілі металл дискілер, бор және басқа аспаптарға стерилизация жасалынады. Стоматологияның келесі тәсілдері қолданылады:

• булы стерилизаторда (автоклав) бумен ұлкен қысымда стерилизациялау-коррозияға төзімді металлдан жасалынған заттарға, текстилді матадан жасалынған заттарға (хирургиялық лыпалар,байлам жасайтын маталар), резенкелерге (биялайлар, трубкалар) жасалынады.

• ауа стерилизаторда құрғақ жылумен стерилизациялау-металл және шишадан жасалынған заттарға ұсынылынады. Майда стоматологиялық құралдар: борлар, эндодонтикалық аспап, ұстағышы жоқ айналарды « Бласперленген стерилизаторларда» пациентпен жұмыс жасап отырған кезде стерилизация алдындагы өңдеуден өткізгеннен соң стерилизация жасауға болады. Жұмсақ мартериалдан жасалынған стоматологиялық құралдарды стерилизациалау ұшін «Кавоклавтарды» қолданады.

химиялық әдіс полимерден, резенкеден жасалынған заттарды, арнайы айналарды, каррозияга тұрақсыз металлдарды стерилизациялауда жиі қолданылады. Газбен стерилизациялау әдісі «Еаglе» және «Стеррад» стерилизатор-аэраторда қолданылады.

42 Дезинфекциялық және антисептикалық препараттардың сипаттамасы (бактерицидтык, туберкулоцидтык, спороцидтык, фунгицидтык және вируленттілік).

Дезинфекция - қоршаған орта объектілеріндегі патогенді, шартты-патогенді микроорганизмдерді, саңырауқұлақтар мен вирустарды жоюға бағытталған кешенді шара. Қолданылған аспаптар арнайы жасалынған дезинфекциялық ерітіндіге салынып қойылады. Стоматологияда дезинфекцияның келесі тәсілдері қолданылады:

-физикалық (жоғарғы температураны, УК-сәулелерді қолдану)

-химиялық (химиялық заттардың ерітіндісін қолдану).

«Антисептик» терминін (грек. апti-қарсы, sерsіs-шіру) алғаш рет 1750 жылы ағылшын оқымыстысы И.Прингл минералды қышқылдардың шіруге қарсы әсерін белгілеу ұшін ұсынған.

Кәзіргі таңда антисептикалық шаралар деп, операция жасалынылатын және оның қоршаған аумақты, кез-келген заттың бетін және онымен жанасатын мик-робқа қарсы (антисептиктер) әсері бар препараттармен өңдеуден өткізуді атайды. Бұндай анықтама негізінен кез-келген шараларды қолданған кезде қойылган регламентке сәйкес инфекциялық қауіпсіздікті қамтамасыз ету ұшін парадонта ауруын емдеуде және алдын- алу шеңберіндегі нормативтік актіде (DАНZ) келтірілген.

Тістегі жұмсық және қатты оңезді механикалық (қолмен жасалынылатын немесе дыбыстық аспаптарды, ультрадыбысты, құммен ататын және лазер құрал жабдықтарын қолданғанда) жоюмен қатар микробқа қарсы препараттарды қолдану сілекейде, кілегей қабық беткейінде және тереңдеу немесе аз терендікте жатқан пародонталды қалталарда орналасқан ауру тудыратын бактерияларды жоюға бағытгалған негізгі шара болып табылады.

43 Ауыз куысының вирусты инфекцияларының коздырғыштарының түрлері.

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсер көрсете алады.Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатындатуындайды, пустулага айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жұргізеді.

44 ДНК-геномды вирустары (герпес және гепатит В).

Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын ДНҚ-геномды вирустардың қатарына келесі тұқымдастықтардың өкілдері кіреді: Рароvаvігіdае, Негреsvігіdае, Нераdnаvігіdае. Адено- және полиомавирустар өздерінің табиғи иелерінде (адамдарды да есептегенде) қатерлі ісік дамуын тікелей қоздырмайды, бірақ жануарлардың жасушаларын трансформациялау қабылеттілігі болады.Сезімтал жасушаларға енгеннен кейін вирус жасушалық геномға тіркелмейді. Оның орнына вирус геномымен кодталатын ақуыз (немесе ақуыз топтары) ДНҚ репликациялануының жасушалық жүйесін жылдам белсендіреді, сонан соң вирус оны өзіне меншікті ДНҚ репликациялау үшін пайдаланады. Ол өз кезегінде жасуша есебінен вирустың басқа компоненттерін синтездеу үшін матрица ретінде қызмет етеді. Вирустың ұрпақтық популяцияларының репродукциялануы жасуша өлгенге дейін жалғаса береді. ¥шық (герпес) вирустары. Негреsvігіdае тұқымдастығына жататындардың арасынан 3-типті ұшық вирусынан (virus varicella-zoster) басқа өкілдерінің бәрінде онкогендер табылған. ҚҰВ (ВПГ)-ның 1 - және 2-типтерінің іn vitro жағдайында адамдардың әртүрлі жасушаларын трансформациялық өзгеріске әкелу қабылеттілігі бар, және де олардың геномы әр түрлі қатерлі ісік жасушаларында табылады. ¥шық вирусының 4-типінің (Эпштейн-Барр) онкогендігі өте жоғары, Беркитт лимфомаларын (Африка континентінде балалар мен жасөспірімдер арасында кездеседі) және назофарингеальды карцинома (Қытайдың кейбір аудандарында еркек тұрғындарды зақымдайды) дамуын қоздырады.

В және С гепатит вирустары. В және С гепатиттердің созылмалы түрі кезіндегі бауыр паренхимасындағы қабыну және некротикалық процестер бауырда біріншілік қатерлі ісік (рак) дамуын қоздыруға себепкер бола алады.

45 РНК-геномды вирустары (тымау, везикулярлы стоматит, қызылшаның, АІТВ, энтеровирустар).

Вирустардың бұл тобына табиғатта кең таралған ретровирустардың өкілдері жатады.

Таксономиясы. Тұқымдастыгы: Retroviridae.

Туыстастығы.Аlpharetroviruses - құстар лейкозының вирусы;

Вetaretroviruses - тышқандардың сүт безі ісігінің вирусы;

Deltaretroviruses - сиыр лейкемиясының вирусы, НTLV;

Gammaretroviruses - тышқан лейкемиясының вирусы;

Еpsiloretroviruses - тері саркомасының вирусы;

Lentivirus-АИВ

Spumavirus - адамдардың көбікті вирусы;

Олардың онкогендік потенциалы қайтымды немесе кері транскриптаза (РНҚ тәуелді ДНҚ полимераза) ферментінің болуымен байланысты. Бұл фермент вирустық РНҚ-нан ДНҚ-геномды провирус пайда болуын қамтамасыз етеді. Ең алдымен жасуша цитоплазмасында ревертазаның бақылауымен вирустық РНҚ геном интегрирленбеген сызықгық ДНҚ-на айналады. Транскрипциялану процесі барысында РНҚ реттіліктері дупликацияланады, сонан соң ДНҚ шеңбер (сақина) қалпына келеді. Кейінірек екі жіпшелі вирустық ДНҚ пайда болады, ол жасушалық геномға интеграцияланады. Оның тіркесуі провирустың шеттерінде орналасқан, қайталанып отыратын LTR (ағыл: lопg tегmіпаl гереаt - ұзын шеттік қайталаулар) ретгіліктермен байланысты. Шеттеріндегі инвентриленген комплементарлы қайталымдардың есебінен LTR-ретгілікгер транспозондар сияқты және тіркеме элементтерге тән қасиетін көрсете бастайды. Жасуша хромосомасына интегра-цияланғаннан кейін вирустық ДНҚ (вирустық РНҚ геномы және вирустық иРНҚ синтезделуі үшін) матрица рөлін атқарады.

.РНК-геномды вирустары (тымау, везикулярли стоматит, қызылшаның,АІТВ, энтеровирустар)

Қызылша - дене қызбасымен, жоғарғы тыныс алу жолдарының және көздің шырышты қабаттарының катаральдық қабынуымен және де теріде түйіншекті - дақты бөртпелер шығуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Қызылша вирусын 1954 жылы Д.Эндерс және Т.Пиблс бөліп алған.

Таксономиясы. Тұқымдастыгы: Рагamyxoviridae

Тұқымдастықшасы: [Рагаmyxovirinae] Туыстастыгы: Мorbillivirus (латынша: моrbilli-ауру, кесел)

Морфологиясы және антигендік қасиеттері. Морфологиясы жалпы парамиксовирустарға ұқсас.Вирионының диаметрі 150-250 нм. Вирус геномы-бір жіпшелі, фрагменттелмеген, минус - жіпті РНК.Ақуыздары: нуклеокапсидтік ЫР, матриксттік М, беткейлік гемагглютинин (Н) және қосу-біріктіру ақуызы (Ғ) фермент - гемолизин. Қызылша вирусының гемагглютинациялық және гемолитикалық белсенділігі бар, құрамында нейраминидаза жоқ. Серотиптері анық-талмаған. Негізгі антигендері: Н (гемагглютинин), Ғ пептид және нуклеокапсид (NР). Гемагглютининге және Ғ ақуызға қарсы пайда болған антиденелер инфицирленген жасушаларға бағытталған цитотоксикалық әсер етеді.

Везикулярлық стоматит - везикулярлы (сулы) бөртпелер шығумен сипатталатын, ауыз қуысының, қызыл иектің және жұтқыншақтың шырышты қабаттарында зақымдану қоздыратын жедел вирустық инфекция.

Таксономиясы. Тұқымдастыгы: Rhabdoviridae;

Туыстастыгы: Vesiculovirus;

Вирусы арбовирустар тобына жатады. Тасымалдаушылары - организмінде вирус өсіп-өніп көбейетін әртүрлі масалар. Везикулярлық стоматит вирусының айырмашылық ерекшелігі - жоғарғы титрде интерферон өндіруді индуцирлеу қабілеттілігі және оған сезімталдығының күшті болуы.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеуге алынатын зат - везикулалар бөліндісі. Вирусты бөліп алу (индикациялау) - жасуша дақылдарына жұқтыру (ЦПӘ, түйнекдақтар түзуі бойынша анықтау). Идентификациялау және серологиялық диагноз қою - ИФТ, КБР, РИТ, РИФ (төте әдіс).

Емдеуі- симптоматикалық.

Алдын алуы. Жалпы медициналық сақтану шаралары. Спецификалық профилактикасы (вакцина егу) әлі жасалмаған.

АИВ инфекциясы бар науқаста ауыздың зақымдалуы оппортунистік инфекциялар дамыған кезде басталады. Ол аурудың кеш кезенінде және ЖИТС-ке айналганда байқалады. Ауыздың зақымдалуы АИВ инфицирленген 50 %-да, ал ЖИТС дамыган науқастың 80 %-да анықталынады. Көптеген оппортунистік инфекциялар жаралардың пайда болуымен сипатталады.

Саңыраукұлақтармен қоздырылган зақымданулар АИВ инфицирленген 40-60 % кездеседі. Негізгі қоздыргышы – Candida albicans (60-90)%, сонымен қатар С.parapsilosis,C.krusei,C dublinienis ж.т.б. бөлінуі мұмкін. Бірден екі және одан көп кандида түрлері қосарланып бөлінген жағдайлар да жие кездеседіВирустық зақымдануылар. Негізгі қоздыргыштар - ҚГВ (қарапайым герпес вирусы) және varisell-zoster вирусы. Зақымдалу бактериялық суперинфекциялармен асқындалган стоматит түрінде көрінеді. АИВ инфицирленген адамдарда вирустық стоматиттің ағымы ауыр өтеді. Шырышты қабықтарда орналасқан жаралар адам тамақ ішкенде қатты ауыру сезімді шақырган себебімен адам тамақ іше алмай тез арыгады. Ерекше тұрде зақымдалуы тұкті лейкоплакия деп аталады. Бұл ауру тіл эпителий жасушасында Эпстайн-Барр вирустың белсенді кобеюінен болады. Түкті лейкоплакия АИВ инфекциясы бар адамдардың 98 % анықталынады. Бұл аурудың көрінісі - ұрттың шырышты қабықтарында немесе тілдің екі жагында ақ тұсті дақтардың болуы, кейін олар тіл ұстіне де тарауы мүмкін. Мүйіздену әр түрлі өтудің себебінен дақтардың келбеті әжімделген немесе түкті болады.

Егер науқаста Капоши саркомасы табылса бірден АИВ диагнозын қоюга болады

46 Ондогенді вирустар (ретровирустардың маңызы және гепатит в және с, ауыз қуысының канцерогенезі).

Вирустардың қатерлі ісіктер (рак-обыр) қоздыру қабылеттілігін алғашқы рет америкалық вирусолог П. Раус (1911,1946 ж.ж.) дәлелдеген. Ресей вирусологы Л.А. Зильбер канцерогенездің (қатерлі ісік пайда болудың) вирустық теориясын ұсынды. Бұл теория бойынша вирустардың геномы провирус түрінде жасушаның хромосомалы аппаратына тіркеліп, оны трансформациялайды да қатерлі ісіктер дамуына себепкер болады. Мұндай вирустарды онкогенді (грек: оnkоs-көлемді масса) вирустар деп атайды.(17.5.- кесте). Онкогенді вирустардың негізгі қасиеті-табиғи иелерінде, зертханалық жануарларда қатерлі ісіктер дамуын қоздыру және жасуша дақылдарында трансформациялық үрдіс туғызу қабылеттілігі.

Қазіргі кезде онкогенді вирустардың 200-ден астам түрлері анықталған. Олардың көбісін ДНҚ- геномды вирустар құрайды, ал РНҚ-геномды вирустардың арасынан мүндай қасиет ретровирустарға тән екені анықталды.

Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын вирустар

Трансформациялық процеске ұшыраған жасушалардың клонында шексіз трансформациялануды күшейтетін қосымша гендік мутациялардың жинақталуы пайда болады. Осындай жасушалар үшін тиісті гендердің құрылымына немесе орналасуына (локализациясына) өзгеріс туғызатын өте жоғары мутациялық үрдіс тән. Гендердің бір тобымен кодталатын ақуыздар жасушаларды кезекті бөліну циклын бастауға мәжбүр етеді. Гендердің басқа тобымен кодталатын ақуыздар жанама түрде (мысалы, жасушаның апоптозға ұшырауын ингибирлейді) әсер етеді.

Осы гендердің мутациялануының нәтижесінде тоқтаусыз пролиферация дами бастайды-ол қатерлі ісік жасушаларына тән негізгі қасиет болып табылады.

Вирустардың онкогендік белсенділігінің механнзмдері

Онкогенді вирустар тікелей трансформациялық немесе жанама промоторлық әсер етуі мүмкін. Вирустардың онкогендік белсенділігі трансформациялау қабылеттілігі бар ерекше генмен (онкоген) байланысты. Өзінің геномының құрамында онкогені бар вирустарды опс (+) вирус деп белгілейді (олар көбінесе ДНҚ геномды вирустар). Онкогенін жоғалтқан вирустарды опс (-) вирус деп атайды. Вирустардьң тіршілігіне қажетті өте маңызды ақуыздардың репродукциялануын онкоген кодтамайды. Вирустық геном құрылысының ерекшелігіне байланысты тәуелсіз және қосылған немесе біріккен (слитые) онкогендер деп ажыратады. Тәуелсіз онкогендер жеке ақуыз түрінде трансирленеді. Бұл кезде тәуелсіз онкоген вирустық геномның ең соңғы шетінде (мысалы, Раус саркомасы вирусының згс гені) және де оның ортасында да (мысалы, тышқандар саркомасы вирусының газ гені) орналасуы ықтимал. Қосылған онкогендер вирустың құрылымдық ақуыздарының аминқышқылдық реттілігін үйлестіретін, бүтін молекула құрамында ісіктік ақуызды кодтайтын РНҚ түрінде транскрибирленеді.

Опс (-) вирустардың жасушаларды тікелей трансформациялауға қабылеттілігі жоқ, өйткені оларда онкогендер болмайды (олардың көбісі РНҚ-геномды ретровирустар). Протеинкиназалар мен өсу факторларының, яғни жасушалардың бөліну және дифференцирлену процесін бақылайтын өнімдердің синтезделуін кодтайтын жасушалық протоонкогендер опс (-) вирустардың нысанасы ретінде қызмет етеді. Жасушалық протоонкогендерді бағындыру көбінесе вирустық промоторлардың, яғни генетикалық ақпараттың транскрипциялануын инициациялауға жауапты оперондар учаскесінің әсерінен болады. Оперон ген-оператордан, ген-промотордан және бір хромосомада ретімен орналасқан 2 және одан да көп құрылымдық гендерден (ферменттердің қайсы-бірінің синтезделуін бақылайтын бірге жалғасқан) тұрады.

Жасуша промоторларына қарағанда вирустың промоторлары белсенді жұмыс атқарады. Сондықтан опс (-) вирустың протоонкогенімен қатарласып хромосомаға тіркелген кезде вирустық промотор жасушалық протоонкогендердің жұмысын өзіне бағындырады, ол өз кезегінде генмен (протоонкогенмен) кодталатын ақуыздардың шамадан артық жинақталуына әкеледі, немесе протоонкогеннің қалыпты жұмыс атқаруына жағдай жасайды. Тіркесудің және гендер жұмысын өзгертудің осындай феноменін қосылған (біріккен) немесе инсерңиондық мутагенез деп атайды.

Вирустық РНҚ-ның ДНҚ-қ көшірмелерінің инфиңирленген жасушаның геномына тіркелуі ретровирустардың қалыпты тіршілік циклы болып табьшады. Егер ол протоонкогеннен 10 мың жұп негіздер аралығында анықталатын болса геннің ауытқу белсенділігі артады. Басқа механизм бойынша жасушалық гендердің хромосомаға тасымалдануы (транслокациялануы) вирустардың транспозондар сияқгы әсер ету қабылеттілігімен байланысты, және де протоонкогендерде нүктелік мутациялар болуы ықтимал.

Опс (+) вирустар. Хромосомаға енгізілген онкоген жасушаға шексіз көбею мүмкіндігін береді. Адам жасушаларына қатысты трансформациялаушы белсенділігі бар опс(+) вирустардың гендерінің келесі қасиеттері болады:

• вирустық гендер трансформацияланған жасушаларда табылады, олар жасушалық геномға интеграциялануы немесе плазмидаларда орналасуы мүмкін;

• ісіктік жасушалардан клонданған вирустық гендер адамның жасушаларында қатерлі-ісіктік трансформациялану қоздырады;

• трансформацияға ұшыраған жасушаларда онкогенді вирустардың репродукциялануы болмауы да мүмкін.

Сезімтал жасушаларға. опс (+) вирустар жұққан жағдайда өнімді инфекция дамиды. Сезімтал емес немесе сезімталдығы нашар жасушаларға опс (+) вирустар жұққаннан кейін трансформацияланатын инфекция дамиды. Бастапқы кезеңі бойынша сезімтал емес немесе сезімталдығы нашар жасушаларға инфицир-ленуінің сезімтал жасушаларға қарағанда айырмашылығы жоқ. Вирустық ДНҚ жасушалық геномға интеграцияланады, сол жерде трансформацияланған бөлшекпен кодталған вирустық гендер экспрессияланады. Вирустық ДНҚ-ның немесе оның бөлшектерінің жасушалық хромосоманың құрамына интеграциялануы жасушалық ДНҚ синтезделуінің бұзылуын жартылай жеңілдетеді. Бірақ «ертерек» вирус- спецификалық процестердің белсенділігі жасушада ДНҚ-ң синтезделуін және оның өлуін толық тоқтата алмайды. Опс (+) вирустың жасушаға жұғуы жасушалық ферментгерді (ДНҚ-полимераза, тимидинкиназа, про-теинкиназа) белсендіреді, нәтижесінде хромосомамен байланысқан ДНҚ және ақуыздардың синтезделуін күшейтеді. Бұл кезде хромосомалық ақуыздардың синтезделуі жартылай бұзылады, ол құрылымы және қасиеттері өзгерген протеиндердің пайда болуына жасушаларда репродукцияланудың «кешеуілді» сатысы және ұрпақтық популяцияның пайда болуы тежелетіндіктен вирус жұққан жасушалар өлмейді. Сонымен трансформацияланған жасушаларда:

• жасушалық және вирус-спецификалық процестер арасында тепе-теңдік қалыптасады;

• вирус; жасушаны өлтірмейді;

• көбею кезінде жасуша вирустық гендерді сақтайды (ұрпақтан ұрпаққа беріліп отырады), ол осындай гендердің бір немесе бірнеше жасушалық гендермен интегрирлену жолымен атқарылады;

• трансформациялануға ұшыраған жасушалардың бәрінің құрамында вирусспецификалық иРНҚ, ақуыздар және ДНҚ тұрінде онкогенді вирустың генетикалық материалы болады.

Онкогенді вирустардың геномы трансформацияланған жасушада әрқашан болуымен қатар вирусспецификалық иРНҚ-н транскрипциялайды және вирусспецификалық ақуыздарды өндіре отырып оның трансляциялануын атқарады. Интеграцияланған геном және де вирусспецификалық мРНҚ-ның (матрицалық РНҚ) синтезделуін қамтамасыз етеді. Оның құрамында вирус жұққан жасушаның құрылымы мен ЦПМ қызметін өзгертуге мұмкіндік бермейтін бір немесе екі ақуыз кодталған. Папова-, немесе ұшық вирустары ісіктік АГ(Т-АГ) және ісіктік-спецификалық трансплантациялық АГ деп аталатын, ерекше вирусспецификалық ақуыздар пайда болуымен сипатталад. Т-АГ (латынша: tumor-ісік) - «ертерек» пайда болатын құрылымдық емес ақуыздар тобына жатады. Т-АГ пайда бола салысымен вирус жұққан немесе трансформацияланған жасушаның ядросына цнтоплазмадан бірден тасымалданады, сол жерде вирустық генетикалық материалмен байланысады. Т-АГ-нің АТФ-азалық және протеинкиназалық белсенділігі бар, ол «ертерек» және «кешеуілді» вирустық гендердіңтранскрипциялануын реттейді, жасушалық және вирустық ДНҚ-ның репликациясын белсендіреді. Жасушалық реттеуші механизмдерден тәуелсіз түрде Т-АГ жасуша геномына вирустық ДНҚ-ның интеграциялануына мүмкіндік туғызады. Олар жасушалық протеинкиназамен және фосфорилиренген Р53 ақуызбен байланысады. Ол қоздырғыштардың пролиферативтік белсенділігі жоғары болған кезеңде ДНҚ және РНҚ-геномды онкогеңді вирустармен трансформацияланған жасушаларда пайда болады. Р53 ақуыз- вирустық ДНҚ-ның репликациялануын реттейтін, ісіктік-ассоциацияланған жасушалық ақуыз ретінде белгілі.

Ісіктік-спецификстық трансплантациялъщ АГ жасушаның плазматикалық мембранасының беткейлік ақуыздарының екі тобы ретінде таныс-ТSТА (ағылшынша:tumor specific transpiantant antiqen - ісіктік- спецификалық трансплантациялық антиген) және ТSSА (ағылшынша tumor specific surface antiqen-ісіктік- спецификалық беткейлік антиген). ТSТА синтезі вирустың типін ғана емес, оның жасушалардың түріне де қатынасын анықтайды және иммунды-компонентті жасушаларды танып алады.

Трансформацияланган жасушалардыц фенотиптік өзгерістері:

• жасуша дақылы қабатында бағдарсыз хаос тұрінде өсу;

• морфологиялық және цитологиялық өзгерістер (хромосомдық аберациялар пайда болу, микрофиламенттер құрылымының өзгеруі);

• жасушалардың өсуін қолдайтын факторларды синтездеуге қабылеттілігі;

• жасушалық мембраналардың құрылымы мен функциясының өзгеруі (өткізгіштігінің жоғарылауы, жасушааралық жанасудың азаюы, ТSТА және ТSSА пайда болуы, фибронектин деңгейінің төмендеуі);

• ДНҚ синтездеуге қатысатын хромосомалық және митохондриялық ДНҚ гистондарының және ферменттердің де иРНҚ-ның синтезделуін стимулдейді;

• жоғарғы-спецификалық ақуыздардың синтезделуін төмендету және спецификалық емес ақуыздардың синтезделуін күшейту;

• биохимиялық өзгерістер (көмірсулардың белсенді тасымалдануының өзгеруі, бос радикалдар концентрациясының жоғарылауы, протеолиттік белсенділігінің артуы);

• жасуша өмірінің ұзақтығын арттыру (өлмеу феномені).

17.2.7.1. Онкогенді днқ- геномды вирустар

Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын ДНҚ-геномды вирустардың қатарына келесі тұқымдастықтардың өкілдері кіреді: Рароvаvігіdае, Негреsvігіdае, Нераdnаvігіdае. Адено- және полиомавирустар өздерінің табиғи иелерінде (адамдарды да есептегенде) қатерлі ісік дамуын тікелей қоздырмайды, бірақ жануарлардың жасушаларын трансформациялау қабылеттілігі болады.

Сезімтал жасушаларға енгеннен кейін вирус жасушалық геномға тіркелмейді. Оның орнына вирус геномымен кодталатын ақуыз (немесе ақуыз топтары) ДНҚ репликациялануының жасушалық жүйесін жылдам белсендіреді, сонан соң вирус оны өзіне меншікті ДНҚ репликациялау үшін пайдаланады. Ол өз кезегінде жасуша есебінен вирустың басқа компоненттерін синтездеу үшін матрица ретінде қызмет етеді. Вирустың ұрпақтық популяцияларының репродукциялануы жасуша өлгенге дейін жалғаса береді.

Сезімтал емес жасушаларға вирус әлдеқайда сирек тұседі. Сол жерде немесе бірнеше жасушалық хромосомаларға енуі нәтижесінде ұзақ уақыт қалып қояды. Бұл кезде жасушалық ДНҚ-ң репликациясын белсендіруге жауапты вирустық ген транскрибирленеді де, бөлініп- көбею циклын сан рет қайталауға « мәжбұр» етеді. Опс (+) вирусының гені ісіктік трансформация қоздыра отырып, онкоген ретінде жұмысын бастайды. Сонымен, ДНҚ- геномды онкогенді вирустармен жасушалық бөлінуді бақылаудың бұзылуы- олардың тіршілігін сақтау стратегиясының бір бөлігі.

Паповавирустар. Вирустың аты жасушаларда ісіктік трансформация қоздыру қабілеттілігімен байланысты. (папиллома + полиома + вакуольдейтін вирустар).

Геномы сақиналы ДНҚ-дан тұрады, капсид симметриясы куб типтес. Вирионының мөлшері 45-50 нм. Репликациялануы инфицирленген жасушалар ядросында атқарылады- ертелік және кешеуілді фазалардан тұрады. Ертелік транскрипцияланудың өнімдері- құрылымдық емес үш Т-АГ. а) Полиомави- рустар. Адамдарда полиомавирустар қатерлі ісіктер дамуын қоздырмайды. Полиомавирустар латентті жағдайда әртүрлі сұтқоректілердің хромосомаларында табылған. Екі вирус-ВК және ІС, иммунды- тапшьшыққа шалдыққан адамдарда ғана зақымдану қоздырады (нефриттер). ВК және JС вирустар примат- тардың жасушаларына жұқтырған кезде цитоплазмада дегенерациялық сипаттағы өзгерістер пайда болады.

б) Папилломавирустар. Қазіргі кезде адам папилломасы вирустарының 30-дан астам типтері анықталған. Олар-адамдарда эпителиялық қатерсіз ісіктер (тері сүйелдері, өткірұшты кондилома, кеңірдек папилломасы ж.т.б.) пайда болуына себепкер. Папилломавирустар кең таралған және эпителиятропты. Жоғарғы трансформациялаушы белсенділікке ие (әсіресе 11,16,18 және 30 серологиялық варианттары). Олардың геномдары өткірұшты кондилома, жатыр мойнының және кеңірдек карциномасы, сақал тәріздес эпидермодисплазия ж.б. кезінде табылған. Папилломавирустар иесінің организмімен тұрақты байланыста болуымен және онкогенділік қасиетінің вариабельділігімен сипатталады. Адамның папилломавирус- тарының инфекцияның «өнімсіз» типінен «өнімді» типіне, және де керісінше ауысу қабьшетгілігі бар. Бірінші жағдайда вирус жасушамен синхронды репликацияланады, жасушаға зиян келтірмейді; екінші жағдайда - ол жылдам көбейіп, жасушаны өлтіреді. Папилломавирустар ДНҚ синтезінің жасушалық жүйесін өзіне мәжбүрлеуге қабілеетті, ал осындай функцияны атқаратын вирустық гендер онкогендер ретінде әсер ете алады. Папилломавирустардың онкогенділігі сақиналы екіжіпшелі ДНҚ-нан тұратын геномның құрылысының ерекшелігімен байланысты.

Сүйел және басқа қатерсіз ісіктердің жасушаларында вирус геномы өздігінше плазмидалар реплицирлеуші түрде тұрақты орын алады. Тек қана сирек жағдайда (белгісіз факторлардың әсерінен) вирустық геном иесінің хромосомасына тіркеліп біріге алады. Бұл кезде вирустық геннің айналасындағьшар өзгереді және жасушалық гендердің экспрессиялануын бақылау бұзылады. Жасушалық циклды реттейтін ақуыздардың синтезделуін бақылаушы ретінде жасушаны циклдың S- фазасына тұсуге итермелейді де, қатерлі ісік пайда болуына әсер етеді.

Ґшық (герпес) вирустары. Негреsvігіdае тұқымдастығына жататындардың арасынан 3-типті ұшық вирусынан (virus varicella-zoster) басқа өкілдерінің бәрінде онкогендер табылған. ҚҰВ (ВПГ)-ның 1 - және 2-типтерінің іn vitro жағдайында адамдардың әртүрлі жасушаларын трансформациялық өзгеріске әкелу қабылеттілігі бар, және де олардың геномы әр түрлі қатерлі ісік жасушаларында табылады. Ґшық вирусының 4-типінің (Эпштейн-Барр) онкогендігі өте жоғары, Беркитт лимфомаларын (Африка континентінде балалар мен жасөспірімдер арасында кездеседі) және назофарингеальды карцинома (Қытайдың кейбір аудандарында еркек тұрғындарды зақымдайды) дамуын қоздырады.

В және С гепатит вирустары. В және С гепатиттердің созылмалы түрі кезіндегі бауыр паренхимасындағы қабыну және некротикалық процестер бауырда біріншілік қатерлі ісік (рак) дамуын қоздыруға себепкер бола алады.

17.2.7.2. Адамдардың онкогенді рнқ-геномды вирустары

Вирустардың бұл тобына табиғатта кең таралған ретровирустардың өкілдері жатады.

Таксономиясы. Тұқымдастыгы: Retroviridae.

Туыстастығы.Аlpharetroviruses - құстар лейкозының вирусы;

Вetaretroviruses - тышқандардың сүт безі ісігінің вирусы;

Deltaretroviruses - сиыр лейкемиясының вирусы, НTLV;

Gammaretroviruses - тышқан лейкемиясының вирусы;

Еpsiloretroviruses - тері саркомасының вирусы;

Lentivirus-АИВ

Spumavirus - адамдардың көбікті вирусы;

Олардың онкогендік потенциалы қайтымды немесе кері транскриптаза (РНҚ тәуелді ДНҚ полимераза) ферментінің болуымен байланысты. Бұл фермент вирустық РНҚ-нан ДНҚ-геномды провирус пайда болуын қамтамасыз етеді. Ең алдымен жасуша цитоплазмасында ревертазаның бақылауымен вирустық РНҚ геном интегрирленбеген сызықгық ДНҚ-на айналады. Транскрипциялану процесі барысында РНҚ реттіліктері дупликацияланады, сонан соң ДНҚ шеңбер (сақина) қалпына келеді. Кейінірек екі жіпшелі вирустық ДНҚ пайда болады, ол жасушалық геномға интеграцияланады. Оның тіркесуі провирустың шеттерінде орналасқан, қайталанып отыратын LTR (ағыл: lопg tегmіпаl гереаt - ұзын шеттік қайталаулар) ретгіліктермен байланысты. Шеттеріндегі инвентриленген комплементарлы қайталымдардың есебінен LTR-ретгілікгер транспозондар сияқты және тіркеме элементтерге тән қасиетін көрсете бастайды. Жасуша хромосомасына интегра-цияланғаннан кейін вирустық ДНҚ (вирустық РНҚ геномы және вирустық иРНҚ синтезделуі үшін) матрица рөлін атқарады.

Сирек жағдайларда ретровирус реттеуші жасушалық протоонкогенді кездейсоқ ала кетуі ықтимал. Геннің өзі вирустың тіршілік циклында пайдаланылмайды, бірақ жасуша тағдырына едәуір әсер етуі мүмкін. Жасушалық протоонкогенді қосып алған вирус опс⁺-вирусқа айналады, және оны инфицирленген жасушаға трансформирлеуші әсері бойынша (жасуша жылдам көбейе бастайды) оңай табуға болады. Онкогенді ретровирустар 3 түрлі топқа жататын қатерлі ісіктер дамуын қоздырады: қомақты ісіктер (саркомалар, рак), жедел лейкоздар (лимфомалар, миелобластомалар) және созылмалы лимфоидты лейкоздар. Морфологиялық және антигендік айырмашылығы негізінде онкогенді ретровирустарды 5 типке (А,В,С,Д және Т-лимфотропты вирустар) бөледі. Онкогенді вирустар С типіне (лимфоретикулярлық қатерлі ісіктер қоздырады) жатады. Қазіргі кезде белгілі ретровирустарды онкогендік потенциалы бойынша екі топқа бөледі: а) жоғары-белсенді антигенді вирустар-инкубациялық кезеңі қысқа неопластикалық аурулар қоздырады (Раус саркомасының вирусы); б) белсенділігі шамалы вирустар-ұзақ мерзімге созылған инкубациялық кезеңнен кейін неоплазиялар дамуын қоздырады (мысалы, Deltaretroviruses- туыстастығы - НTLV Т-жасушалық лимфолейкоз қоздырғышы болып табылады). Бірінші топ вирусының бәрі екі компонентті - көмекші-вирус және патогенділікке жауапты кеміс (дефектный) вирустан тұрады.

Иелерінің арасында таралу сипатына қарай ретровирустарды экзогенділер және эндогенділер деп бөледі.

Экзогенді ретровирустар горизонтальды бағытта таралады және құрамында ген опс(-) болмайды. Мұндай вирустарға Раус саркомасының вирусы, адамның Т-лимфотропты вирустары (НTLV) жатады. Адамдардың Т-лимфотропты вирусының I- және ІІ-типтері (НТLV-І , НТLV-ІІ) С0₄ - Т-лимфоциттерді зақымдайды. Құрылымдық екі қосымша гені бар: tах және гех-гендер. Тах-геннің өнімі LTR-дің терминалдық қайталымдарына әсер етеді, вирустық иРНҚ синтезделуін және инфицирленген жасуша сыртында ИЛ-2 рецепторлардың пайда болуын стимульдейді, гех-геннің өнімі вирустық иРНҚ-ның трансляциялану кезегін анықтайды. НТLV-І Жапонияның оңтүстік-батыс аймағындағы және Кариб бассейні жағасындағы елдерде ересек тұрғындардың арасында Т-жасушалық лимфомалар және миелопатиялар (тропикалық ұстамалы парапаралич) қоздырады.

Вирустық геном ИЛ-2 синтезделуін кодтайтын генмен қатар интеграцияланады. Вирустық промотор Т-лимфоциттердің пролиферациялануын күшейтетін цитокиннің артық мөлшерде өндірілуін белсендіреді. НТLV-І парен-теральдық жолмен және жыныстық қатынас арқылы беріледі.

Эндогенді ретровирустар вертикальды жолмен беріле алады, ал олардың Генетикалык ақпараты адамдар мен жануарлардың ағзалары мен тіндерінің жасушалық геномының құрамдас бөлігі болып табылады. Интеграцияланған онкогенді провирус өзінің құрамында толыққұнды вирион қалыптастыруға қажетті гендер ұстай алады, бірақ олар көбінесе жасушаның реттегіш бақылауындағы гендер тобы сияқты көрінеді. Дегенмен, жасушалық бақылау әдетте вирустық гендердің экспрессиясын жартылай немесе толық басып тастауға әкеледі. Эндогенді ретровирустардың белсенділігінің артуы спонтанды немесе сыртқы орта факторларының әсерінен пайда болуы мүмкін. Эндогенді вирустар табиғи иелері үшін патогенді емес, сирек жағдайда ата-аналық жасушаларға инфекциондық әсер етуі ықтимал.

47 Оппортунистикалық инфекцияның қоздырғышы, ауыз қуысының житс кезіндегіә көріністері.

Оппортунистік деп аталатын микоздардың арнайы тобы 10-15 жыл бұрын анықтыла бастады. Өйткені шартты патогенді және сапрофитті саңырауқұлақтар қоздыратын микоздар жиірек тіркелетін болды. Осындай аурулардың дамуына тұрғындар арасында ғаламдық деңгейде иммунды тапшылық таралуы себепкер болды. Осындай жағдайдың қалыптасуына әртұрлі факторлар (ЖИТС, туберкулез, ауыр инфекциялар, қатерлі ісктер, эндокринді ауытқулар, ұзақ уақыт антибиотиктерді, цитостатиктерді, гормондарды қабылдау т.б.) әсерін тигізді. Оппортунистік инфекциялардың, соның ішінде микоздардың жиілеуі, әсіресе балалар мен қарттарда қорғаныс механизмінің тоқтаусыз нашарлап келе жатқанын көрсетеді. Осындай инфекциялардың қоздырғыштары Саndіdа, Аsрегgіllиs, Реnісіllіum, Ғusагіum, Мuсог т.б. туыстастықтарға жататын саңырауқұлақтар болып табылады. Кандидалар көбінесе эндогенді жолмен жұгады, өйткені бұл саңырауқұлақ адам организмінің қалыпты микрофлорасының факультативті өкіліне жатады. Басқа саңырауқұлақтар организмге топырақтан, судан, өсімдіктерден экзогенді тәсілмен тұсіп ауру қоздырады.

48 Стоматит қоздырғышының түрлері, оппортунистикалық және инфекциялық стоматиттің өту ерекшеліктері.

Оппортунистік деп аталатын микоздардың арнайы тобы 10-15 жыл бұрын анықтыла бастады. Өйткені шартты патогенді және сапрофитті саңырауқұлақтар қоздыратын микоздар жиірек тіркелетін болды. Осындай аурулардың дамуына тұрғындар арасында ғаламдық деңгейде иммунды тапшылық таралуы себепкер болды. Осындай жағдайдың қалыптасуына әртұрлі факторлар (ЖИТС, туберкулез, ауыр инфекциялар, қатерлі ісктер, эндокринді ауытқулар, ұзақ уақыт антибиотиктерді, цитостатиктерді, гормондарды қабылдау т.б.) әсерін тигізді. Оппортунистік инфекциялардың, соның ішінде микоздардың жиілеуі, әсіресе балалар мен қарттарда қорғаныс механизмінің тоқтаусыз нашарлап келе жатқанын көрсетеді. Осындай инфекциялардың қоздырғыштары Саndіdа, Аsрегgіllиs, Реnісіllіum, Ғusагіum, Мuсог т.б. туыстастықтарға жататын саңырауқұлақтар болып табылады. Кандидалар көбінесе эндогенді жолмен жұгады, өйткені бұл саңырауқұлақ адам организмінің қалыпты микрофлорасының факультативті өкіліне жатады. Басқа саңырауқұлақтар организмге топырақтан, судан, өсімдіктерден экзогенді тәсілмен тұсіп ауру қоздырады. Стоматит (грек. stoma-ауыз, іtіs-қабыну), ауыз уылуы -ауыз қуысы шырышты қабығының қабынуы. Ауыз қуысының кеңтаралған патологиясы. Сероздық стоматит көптеген жедел вирустықжәне бакгериялық инфекциялар (қызылша, скарлатина, кұл, жерше, сұзек, өкпе қабынуы, грипп, септикалық жағдай ж.т.б.) кезінде кездеседі. Жедел сероздық стоматиттің клиникалық корінісі - ауыз қуысының бұкіл шырышты қабыгының қызаруы және ісінуі, ауыр жағдайда көпіршіктер, пустулалар (безеу), эрозиялар шығады, қызыл иек ісінеді, белдемше (валик) тәріздес болып келеді, тістер арасындағы қызыл иек бұртіктерінің гипертрофиясы байқалады, қанағыштық пайда болады.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысының шырышты қабығы микроорганизмдердің әсеріне төзімді болады, тек зақымдалған кезде (әдетте микрожарақатгар пайда болғанда) инфекциялық ұрдістің дамуына қолайлы жағдай туады. Вирустық стомагитті көбінесе герпесвирустар, Коксаки А вирустары қоздырады. Бактериялықстоматитті әртұрлі бактериялар қоздыруы мұмкін, оның ішінде ауыз қуысындатұрақты мекен ететін тұрлері де, ауызга кездейсоқ жағдайда тұскен тұрлері де. Стоматиттің клиникал ық коріністері және оларды емдеу негіздері этиологиясына сәйкес тарауларда қарастырылған.

49 Бактериялық, вирустық санырауқұлакттардың щырышты қабатарының зақымдануы.

Стоматит (грек. stoma-ауыз, іtіs-қабыну), ауыз уылуы -ауыз қуысы шырышты қабығының қабынуы. Ауыз қуысының кеңтаралған патологиясы. Сероздық стоматит көптеген жедел вирустықжәне бакгериялық инфекциялар (қызылша, скарлатина, кұл, жерше, сұзек, өкпе қабынуы, грипп, септикалық жағдай ж.т.б.) кезінде кездеседі. Жедел сероздық стоматиттің клиникалық корінісі - ауыз қуысының бұкіл шырышты қабыгының қызаруы және ісінуі, ауыр жағдайда көпіршіктер, пустулалар (безеу), эрозиялар шығады, қызыл иек ісінеді, белдемше (валик) тәріздес болып келеді, тістер арасындағы қызыл иек бұртіктерінің гипертрофиясы байқалады, қанағыштық пайда болады.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысының шырышты қабығы микроорганизмдердің әсеріне төзімді болады, тек зақымдалған кезде (әдетте микрожарақатгар пайда болғанда) инфекциялық ұрдістің дамуына қолайлы жағдай туады. Вирустық стомагитті көбінесе герпесвирустар, Коксаки А вирустары қоздырады. Бактериялықстоматитті әртұрлі бактериялар қоздыруы мұмкін, оның ішінде ауыз қуысындатұрақты мекен ететін тұрлері де, ауызга кездейсоқ жағдайда тұскен тұрлері де. Стоматиттің клиникал ық коріністері және оларды емдеу негіздері этиологиясына сәйкес тарауларда қарастырылған.

Саңырауқұлақтық зақымдалу

Ауыз қуысында болатын микоздар көптеген жағдайларда осы биотопта ұнемі мекен ететін резидентті микрофлораның сапрофиттік саңырауқұлақтармен қоздырылады. Шырышты қабықтардың микозы иммундыбиологиялық резистенттіктің факторлары әлсіреген кезде, метаболиттік бұзылыстар болганда және ретсіз антибиотикотерапия нәтижесінде дамыйды. Ауыз қуысының микоздары аутоинфекция тұрінде кездеседі, олардың ішінде ең жие кездесетін тұрі - кандидоз.

Ауыз қуысында әдетте жалғанмембраноздық кандидоз (ауыз уылуы) кездеседі. Бұл ауру жаңа туған нәристелерде (шала туғандарда, босану жарақаты бар) немесе иммундық тапшылыгы бар ересек адамдарда анықталынады. Аурудың басталу кезенінде шырышты қабықтар қаралайды және жарқырайды (лак тәрізді шырыш), содан сон оның үстінде ақ немесе сары түсті кремге немесе ірімшікке ұқсас дақтар пайда болады. Кейін олар бірігіп, үлкен ошақтарды зақымдайды. Дақтар тіл, жұмсақ және қатты тандай, қызылиек, ұрт, бадамша без, жұтқыншақта ормаласуы мұмкін. Дақтар оңай алынады, дақтардың түбінде қанағыштық жаралар ашылады. Науқастарда дәм сезімдері өзгереді, ащы, ыстық тамақтарға сезімталдықжоғарылайды. Диффуздық эритема мен ауыз кебушілігі байқалады. Ауыр иммундық тапшылық болғанда ауыздың бұкіл шырышты қабықтары, бадамша бездер, жұтқыншақ, өнеш, асқазан, бронхар және өкпелер зақымдалады.

Созылмалы кандидоз көбіне алмалы протез пайдаланғандарда дамыйды, хейлит, ауыздық, глоссит тұрінде көрінеді (8 сурет).

Гиперпластикалық кандидоз кезінде ақтұсті жайылып қосарланған папулалар пайда болады. Қатерлі ісіктің алдынғы ұдерісі ретінде қарастырылады.

Ауруханаішілік, немесе госпиталді, немесе нозокомиальді /грек. nosocomeo- науқастарға қарау/ инфекция - клиникада кецінен танылған микробты ауру, науқасқа ол оны стационарға жатқызғанда немесе сол амбулаторлы - поликлиникалық мекемеге медициналық жәрдемді сұрап келген кезде жұғады, медициналық мекемеге тұскенде немесе шыққанда анықталады, сонымен қатар медицина қыз- меткерлерініц инфекциямен ауруы олардың кәсібі қызметімен байланысты болады.

Аурухана ішілік инфекция /АІИ/ бүкіл әлемдегі денсаулық сақтаудың басты маңызды мәселес болып келеді. Науқастың негізгі /біріншілік/ ауруын асқындатып олар жиі жағдайда адам өміріне қауіп туғызады, науқастардың ауруханада емделіп жатқан уақытын ұзартып ұлкен экономикалық зардабын тигізеді. Экономикасы дамыған елдерде бұл инфекциялар 5-10 % тіркеледі. Мысалы, Германияда ауруханалардың әр тұрлі бөлімшелердегі науқастарда АІИ жиілігі 3,6-6,3 %, Испанияда - 3,9-9,9 %, АҚШ-та - 5,7-6,2 %. Ал Ресейде бұл көрсеткіш едәуіртөмен - 1,2-1,6 1000 науқасқа шаққанда, бірақтаоныңтөменділігі АІИтолық тіркелмеуіне байланысты, себебі іріңдеу - септикалық асқынулардың тіркеуі барлық жағдайларда жұргізілмейді.

Әр тұрлі саладағы ауруханаларда жұмыс барысында арнайы микроәкологиялық жағдайлар қалыптасады. Олардың ерекшеліктері АІИ қоздырғыштарының нақты ауруханалық мекемелерге бейімделген ауруханалық штамдардың қалыптасуын және сипатын анықтайды. АІИ-ны қабылдағыштар кобінесе хирургиялык, соның ішінде стоматологиялық, болімшелердің науқастары болып есептеледі.

Аурухана ішілік инфекцияның пайда болу жиілігі бірнеше факторларға тәуелді: емдік мекемелердің қуаттылығы /ол жерде өткізілетін диагностикалық және емдік инвазиялық манипуляцияның колемі/; науқастармен қарым қатынастағы қызметкерлер саны; науқастардың ауруының тұрі және олардың инфекцияны қабылдаушылығы; емдеуде иммунды депрессиялық дәрі дәрмектерді қолдануы /антибиотик- терді, гормоналды дәрмектерді, химиопрепараттарды, радио-сәулендіру ж.т.б./.

АІИ таралуы осы дәстүрлі факторлардың кешенімен байланысты: емдік мекеменің микроэкологиялық жағдайымен, вирулеттілігі жоғары ауруханалық штаммдардың пайда болуымен, науқастардың және медициналық кызметкерлердің арасында инфекция көзінің шығуымен.

Қазіргі таңда АІИ-ның өсуі екі факторға байланысты: 1) адамдардың иммунды биологиялық тұрақтылығыныц төмендеумен және медициналық технологиялардың озгеруімен; 2) АІИ қоздырғыш- тарының биологиялық қасиеттерінің езгеруімен.

50 Ауыз куысының микробты ауруларының диагностикасына арналған иммунобиологиялық препараттар, алдын алу, емі.

Микробтық биопрепараттарды соматологиялық тәжірбиеде қолдану мәліметтері отандық және шетел әдебиеттерінде өте аз берілген.

Өткен ғасырдың 70-80-жылдарында сұт қышқылды лактобацилла жұзгінін стоматитті емдеуде қолданып жақсы нәтиже алынған. Стоматитжәне гингивит кезінде ацидофилды лактобацилла препарат- тарын тағайындау тиімді екендігі анықталды. 90% науқастарда микробиологиялықжәне клиникалық оң динамика болды, сонымен қатар 73 %-ында лактобацилла құрамы қалпына келді ,энтерококк пен алтынды стафилококк бөлініп шығуы жиілігі 2 есеге төмендеді, емдеу нәтижесінде бірде-бір науқаста ішек таяқшасы мен @-гемолитикалық стрептококк табылған жоқ .

Соңғы кездерде бактериалық препараттар жақ және бет ауданындағы ірінді жарақаттарды емдеу кешеніне енгізіліп белсенді тұрде қолданылуда.

Лактобактеринді жақ және бет ауданындағы абсцесс пен флегмонаны жергілікті қолданғну кезіндегі ретінде әсері зерттелген. Аурудың жеңіл және орташа ауырлық тұрінде биопрепараттарды қолдану әсері антисептик хлоргек-синді қолданған ем әсерінен кем тұспген. Биопрепаратпен @-гемолитикалық стрептококқа байланысты санация жасау белсенділігінің әсері басқалардан кұшті болған. Хлоргексинмен емдеу процесі аурудың ауыр тұрлерін тезрек жоюға мұмкіндік берді. Мұндай жағдайларда емдеу жұйесіне биопрепараттарды қосу микробтарга қарсы емнен кейінгі сатыларында енгізу тиімді, ол ауыз қуысының микрофлорасын қалпына келтіріп тұрақты клиникалық нәтиже береді.

Әдеби мәліметтер бойынша бифидумбактерин - форте және лактобактерин эубиотиктерін жақ және бетхирургиясында қолдану ірінді жарақаттардыңтез тазаруына, операциядан кейінгі кезеңагымын қолайлы жағдайда өтуіне, емдеу мерзімін қысқартуға мұмкіндік береді..

Бір жасқа дейінгі балаларда таңдай тесігін қалпына келтіру бойынша опе-рация жасар алдында жергілікті қабыну реакцияларының алдын алу мақсатында ацилакт жергілікті және энтералді қолданылған. Еріннің жоғарғы жағының 85% жартылай жырығы бар балаларда, 80 % толығымен жырығы бар балаларда операция жасардың алдында бактериотерапия жасау емге жақсы нәтиже береді. Операция жасалынған 15 балалардың 11 -інде операция жасаудан кейінгі кезең ағымы асқынусыз отіп, операциядан кейінгі жарақат біріншілік тартыммен жазылып кеткен. Бірде- бір жағдайда антибактериалық емнен соң кандидозды стоматит пайда болмаған, ал ацилак қолданбай тұрғанда 30 % құрайтын.

Ауыздың кілегей қабығының кандидозын ауыз қуысының микрофлорасы мен жергілікті иммунитет факторларына биоспорин эубиотигі пероралді беру аркылы қолданылған. Емнен соң ауыз қуысының кілегей қабығының барлық биотоптарында микробтық көрініс қалпына келгендігі байқалған. Биоспорин Шегрен ауруын емдеу кешенінде қолданылады. Биоспорин ауыз қуысының микробтық көрінісін препарат құрамына кіретін патогенді микрофлора В.зиЬііІіз бактериясын ығыстыру арқылы жақсартады. Биоспоринді қолданған кезде тұкіріктің лизоцимдық белсенділігі артып, секреторлы иммундыглобулин А молшері көбейіп, тұкірік бөліну жылдамдығы артады.

Ауыздың кілегей қабығының ауруларын емдеу кешенінде микробиоценоздың бұзылуын қалпына келтіру және коррекция жасау шараларын жұргізу қажет. Ауыз қуысының кілегей қабыгының тұрлі ауруларында мирофлораны коррекция жасау ұшін бактериялық терапия қолданыланды. Глосситтің әр тұрлерінде және глоссалгия кезінде аутофлораның лактобациллярлық тізбегі анағұрлым төмендеуі не болмаса мұлдем жоқ болатындығы анықталған. Ауыз қуысының некрозды-ойық жаралы стоматиті кезінде тек анаэробты флора басым тұседі (фузобактериялар, спирохеталар,бактероидтар, актиномицеттер), лактоба-циллалар мұлдем болмайды. Физиологиялык мирофлора окілдерін жайпақ лишаймен ауыратын науқастарда көп жағдайда табу мұмкін емес. Ауыз қуысының дисбактериозы кезінде, осы аурудың 100 %- ында, лактобацилла туыстастығыныц өкілдері қатты өзгеріске ұшырайтындығы байқалған. Бактериалык препараттармен емнің бірінші курсын өткізгенде клиникалық және бактериологиялық әсер ететіні анықталған, оның әсер ету дәрежесі бастапқы гіатологиялық процестің ауырлығы мен дисбактериоз айқындылығына байланысты.

Созылмалы рецидивті афтозды стоматитті ацилактпен емдеген кезде ауыз қуысының мирофлорасын қалыпқа келтірумен қатар лакто- және бифидобактериялардың өніп шығуы көбейетін ішек бактериоценоз құрамының оңға ығысуына әкеледі.

Жайылма пародонтиттің жеңіл және орташа ауырлықтағы тұрлерін емдеу ұшін ацилакты жергілікті қолданған кезде ауыз куысының микробты көрінісінің қалпына келетіні анықталған. Пародонтиттің орташа ауырлығы кезінде тұкіріктің бөліну жылдамдығы 3,02 +0,22 ден 3,76x0,24 мл/мин-қа артады. Пародонтитгің жеңіл тұрімен ауыратын науқастарды емдеу әсерінен пародонталды қалталардыңтереңдігі бір жыл ішінде 2,76х0,05тен 2,15x0,02 мм-ге азайғанын растайды. Пародонтаның жеңіл және орташа дәрежесін эубиотик ацилакпен емдеген кезде пародонталды қалталардың микрофлора құрамы қалыпқа келіп, шартты патогенді штамм өкілдері элиминацияланады және ауыз қуысының биоценозы қалпына келеді. Трихополдың емдік әсері ацилак қолданған кезбен салыстырғанда әлсіздеу болады. Пародонталды қалталардағы микроорганизмдердің белгілі тұрлерінің саны ацилакпен емдеу әсерінен пародонтиттің жеңіл дәрежесінде 14,33 + 3,2 -ден 1,75 + 0,35-ке ,ал орташа дәрежесінде 39,35 + 6,52 -ден 2,15х0,37-ге төмендейді. Ацилак әсерінен аурудың қайталану ұзақтығы 2 жылға созылғаны байқалған.

Пародонт пен ауыздың кілегей қабығының аурулары бар науқастардан бөлініп алынған ЬасІоЬасіІІиз асісіорһііиз штамының пенициллин тобындағы антибиотиктерге, макролитиктерге, цефализинге, тетрациклин және клафорандарға жоғарғы сезімталдық қасиеті бар болғанмен оның аминогликозидтерге, линкомициндерге және стрептомицинге жеткілікті дәрежеде резистенттілігі байқалған. Аутофлораның лактобациллярлы тізбегін барынша қорғау мақсатында антибиотиктер мен микробты препараттарды қосып емдегенде алынатын мәліметтерді қойылған мақсатқа байланысты ескере отыру қажет.

Ауыз қуысының кандидомикозын емдеу кезінде қосалқы тәсіл ретінде эубиотиктерді қолдану тиімді, ол патогенді және шартты патогенді микрофлораға антагонистік әсер етіп витамин тұзуші және ферменттік қызметті қамтамасыз етеді.

Балалардағы жедел герпесті гингивостоматитті емдеуде лактобацилланың суда ерітілген суспензиясы қолданылады. Бұл 5- 7- інші емдеу сеансынан кейін клиникалық симптомдарды жоюға мұмкіндік береді. Пародонттың қабыну ауруларын сұт қышқылды бактерияның Ер 317/402 штамын қолданып ем жұргізген. Сұт қышқылды бактерияның өсіндісімен суланған тампон пародонталді қалталарға енгізіледі. Емдеу нәтижесінде қалталардан ірің аққаны тоқтап, қызыл иектің қанталауы кетіп, иектегі қышыну сезімі жойылды.

Пародонттағы қабыну процесі өршіген сайын патогенді микроорганизмдердің саны кобейіп, аутофлора концентрациясы томендеуі есебінен ауыз қуысының биоценозында айтарлықтай бұзылыстар пайда болады. Бұл кезде тек патогенді мирофлораны белсенді тұрде басып тастауға тырыспай, сонмен қатар бактериалық препараттар бере отырып тұрақты мирофлора концентрациясын қалыпқа кетіру керек.

Пародонтиттің орта және ауыр дәрежелерінде пародонталды қалталарға лактобактериялардың белгілі бір мөлшерін енгізген кезде клиникалық корсеткіштер мен пародонта қалталарының микрофлорасына дәрінің таблетка тұрін берген кездегіден коррекциялық әсері айқан болады.

Антисептикалық заттарға қарағанда әсер ету негізі Lactobacillus casei штамы болып табылатын лактобактерин препаратын қолданған кезде ауыз қуысының микрофлора құрамын қалпына келтіріп қана қоймай, жерлілікті иммунитет көрсеткіштерін - лизоцим белсенділігін арттырады, секреторлы иммундыглобулин А деңгейін қалпына келтіреді.

Қазіргі кезде стоматологиялық препарат имудон (Solvay Farma,) жиі қолданыла бастады. Оны гингивит, пародонтит, перикоронарит, стоматит, тонзиллит ауруларын емдеуде тағайындайды. Созылмалы катаральді гингивитты имудон қолданып емдегенде SlgА онімінің кұшеюі әсерінен ауыз қуысының жергілікті иммундық қорғанысы жоғарылайтындығы байқалады. Пародонтитгі операциялықжолмен емдеу алдындагы шаралар кешеніне препаратты енгізген кезде асқыну болу қауіпі төмендейді, сонымен катар ремиссия мерзімі біраз уақытқа ұзарады. Жоғарыда берілген мәліметтер стоматология тәжірбиесінде емдеу және алдын алу жұйесінде бактериялық терапия әдісін қолданудың перспективті екендігін дәлелдейді .

Пародонт тінінің қабыну ауруларын емдеу кешеніне бактериалық препараттарды қосып емдеу микробиоценоз жағдайына коррекция жасап, жергілікті иммунитет көрсеткіштерін жақсартуға болады