14. Механизм мышечного сокращения поперечнополосатой скелетной мышечной ткани.

Механизм мышечного сокращения описывается теорией скользящих нитей, согласно которой укорочение каждого саркомера при сокра­щении происходит благодаря тому, что тонкие нити вдвигаются в про­межутки между толстыми без изменения их длины.

Скольжение нитей в саркомере и усилие, развиваемое мышцей, обеспечиваются благодаря циклической активности миозиновых мости­ков, которые при сокращении повторно прикрепляются к актину, обес­печивают усилие тяги, а затем открепляются от него. В этом механизме АТФ играет двойную роль, обеспечивая энергию, необходи­мую как для осуществления сокращения, так и для открепления мости­ков.

Строгая пространственная упорядоченность взаимодействия мно­жества толстых и тонких нитей в саркомере определяется наличием сложно организованного поддерживающего аппарата. Его элементы на всех этапах мышечного сокращения и расслабления, дина­мично перестраиваясь, фиксируют и удерживают миофиламенты в пра­вильном положении, которое оптимальным образом обеспечивает их взаимный контакт, взаимодействие и взаимное скольжение.

Мышечное сокращение вызывается резким повышением концен­трации ионов Са²⁺ в области миофиламентов и включает несколько эта­пов.

А. Связывание ионов Са²⁺ с тропонином и освобождение актив­ных центров на молекуле актина. При этом тропонин изме­няет свою конформацию, смещает молекулы тропомиозина и открыва­ет активные центры (участки связывания миозина) на молекуле акти­на.

Б. Связывание миозина и актина (формирование поперечных мос­тиков). Миозиновые головки связываются с активными центрами на молекуле актина, формируя мостики, расположенные перпендикулярно продольной оси нити. Менее чем через 1 мс после, этого под влиянием актомиозинового комплекса происходит гидролиз АТФ и отщепление его продуктов (АДФ и неорганического фосфата).

В. Размыкание мостика. Связывание новой молекулы АТФ с мос­тиком вызывает его отделение от тонкого филамента. Мостик размы­кается, возвращаясь в прежнее положение относительно миозиновой нити и может прийти в замыкание со следующим активным центром на тонкой. Каждый цикл замыкания-размыкания сопровождается расщеп­лением молекулы АТФ. При сокращении мышцы не происходит одновременного замыка­ния всех мостиков - их число нарастает по ходу его развития. При по­следующем расслаблении мышцы число мостиков снижается.

Изменение длины саркомера при сокращении является результатом относительного продольного смещения толстых и тонких нитей. При этом ширина A-диска не меняется; по мере проникновения в него тон­ких нитей происходит укорочение I-диска; соответственно значительно сужается Н-полоска.

Расслабление после мышечного сокращения происходит в ре­зультате снижения концентрации Са²⁺ в области саркомера, которое вызывает отщепление Са²⁺ от ТnС-субъединицы троионина и возвраще­ние трононина в первоначальное конформационное состояние. Нити тропомиозина при этом вновь закрывают активные центры на молеку­лах актина, что обусловливает прекращение циклического образования мостиков.