Гидроперикард

(Hydropericardi)

Болезнь характеризуется скоплением в околосердечной сумке транссудата - серозной жидкости невоспалительного характера.

Этиология. Гидроперикардит развивается как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышении проницаемости сосудов, хронической анемии, болезни почек, эмфиземе легких, циррозе печени, некоторых инвазионных болезнях.

Патогенез. Расстройство кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок, происходящие в результате застоя крови в венозных и лимфатических сосудах, способствуют выпотеванию транссудата в ткани и серозные полости, в частности в полость околосердечной сумки. Транссудат сдавливает сердце, особенно предсердия, вследствие чего возникает так называемая тампонада сердца.

Симптоматика. Отмечают угнетение животного. Массивный гидроперикард может существенно затруднять работу сердца; тогда наблюдается одышка, снижается систолическое АД, повышается венозное давление и появляется застой крови в органах; развитие тампонады сердца наблюдается чрезвычайно редко. Распознают гидроперикард по увеличению размеров и расширению абсолютной перкуторной тупости сердца, ослаблению сердечных тонов, набуханию шейных вен, появлению или усугублению симптомов сердечной недостаточности. При рентгенокимографии обнаруживают равномерное снижение зубцов по контуру желудочков и предсердий вплоть до полного исчезновения зубцов при больших внутриперикардиальных выпотах. Наличие и примерное количество выпота в полости перикарда наиболее достоверно определяют с помощью эхокардиографии.

Патолого - анатомические изменения. В полости сердечной сумки обнаруживают значительное количество транссудата (до 10 литров). Это бесцветная или розовато - желтая жидкость низкой относительной плотности (ниже 1,016), содержит до 3% белка.

Диагноз. Ставят на основании симптомов болезни. В сомнительных случаях прибегают к пункции перикарда и исследованию жидкости.

Жидкость при Г. прозрачная, желтоватого цвета, содержит немного белка, следы фибрина, единичные клетки эндотелия. Количество транссудата у мелких домашних животных составляет обычно 150-300 мл, но иногда превышает 1000 мл, у крупных животных -5 - 10 л. Значительное скопление жидкости в перикарде обычно обусловлено сочетанием транссудации ее и экссудации (при воспалительном процессе, который можно предполагать в тех случаях, когда скопление жидкости ограничивается полостью перикарда без гидроторакса и асцита). Дифференциальный диагноз проводят с экссудативным перикардитом, гемоперикардом и миогенной дилатацией сердца.

Лечение. Прежде всего устраняют основную болезнь. Назначают сердечные, легкие мочегонные средства, кальция хлорид и глюкозу. При тяжелом течении болезни извлекают из сердечной сумки транссудат. После уточнения диагноза животное выбраковывают на мясо.

Миокардит

(Myocarditis)

Миокардитом называется воспалительный процесс в средней оболочке сердца - в миокарде. Миокардит может быть самостоятель­ным заболеванием или развиваться вторично в ходе другого, глав­ным образом, инфекционного заболевания.

Этиология и патогенез. Миокардит в большинстве случаев обусловлен инфекцией, особенно часто вирусной, реже бактериальной, или другими возбудителями;

-может быть после приема лекарств (антибиотики, сульфаниламиды и др.);

-введения лечебных вакцин и сывороток и др., - в этих случаях он носит токсико-аллергический характер.

Вторичный мио­кардит может развиться в ходе практически любой инфекции, а при таких заболеваниях, как подострый бактериальный эндокардит, он наблюдается в 100 % случаев.

При вирусном миокардите происходит непосредственное пораже­ние вирусом клеток миокарда. Процесс протекает в две фазы: в первой - острой фазе заболевания происходит размножение вирусов в кардиомиоцитах, что сопровождается повреждением и некрозом клеток с последующей воспалительной реакцией, во второй фазе вирусы выходят из миоцитов и циркулируют в крови. Иммунологи­ческие реакции, которые первоначально были направлены на удале­ние вируса, не выключаются по окончании острой фазы, а принима­ют затяжной характер. Сами поврежденные миоциты становятся аутоантигенами, и процесс принимает аутоиммунный характер. При бактериальном, риккетсиозном и других миокардитах повреждение миокарда осуществляется не непосредственно инфекцией, а продук­тами жизнедеятельности этих агентов - токсическими, метаболиче­скими и др., что также сопровождается иммунными реакциями. Миокардиту часто предшествуют различные факторы, сенсибилизи­рующие организм и повышающие чувствительность миокарда к инфекции.

Патологическая анатомия. Миокардит по распрост­раненности может носить очаговый или диффузный характер. Воспа­ление часто локализуется преимущественно под эндокардом или перикардом и может распространяться на эти оболочки сердца, вы­зывая эндокардит и перикардит.

Миокардит в зависимости от характера воспалительной реакции может быть альтеративным, экссудативным и продуктивным. При альтеративном (лат. aJteratio - изменение) миокардите происходит повреждение мышечных волокон, паренхимы миокарда, поэтому миокардит называется паренхиматозным. В мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза. В межуточной ткани наблюдается полнокровие, отек, клеточная реакция выражена слабо. Такой характер миокардит может носить при различных инфекциях (дифтерия, сепсис и др.) и интоксикациях (уремия и др.).

Экссудативный миокардит проявляется полнокровием межуточ­ной ткани, стромы, скоплением в ней серозной жидкости и клеточ­ных элементов - нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, лимфоцитов и др. Мышечные волокна относительно сохранны. Это межуточный серозный, или интерстициальный, миокардит. Он так­же может встречаться при инфекциях и интоксикациях.

Продуктивный миокардит характеризуется преобладанием про­лиферации клеток межуточной ткани - лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других. Альтеративные и экссудативные процес­сы выражены слабо. Такой миокардит наблюдается при вирусных, риккетсиозных, паразитарных и инфекционно-аллергических забо­леваниях. Между разными морфологическими формами миокарди­та существуют переходы, кроме того, многие альтеративные (парен­химатозные) и реактивные (экссудативные, интерстициальные) изменения способны к обратному развитию с восстановлением нор­мальной структуры миокарда. В других случаях возникают глубокие необратимые изменения, мышечные волокна погибают и рассасы­ваются, интерстициальное воспаление приводит к развитию грану­ляционной ткани, которая превращается в рубцовую ткань. Эти из­менения носят гнездный характер, в результате образуется очаговый склероз миокарда - миокардитический кардиосклероз. Наряду с по­ражением рабочего миокарда отмечаются изменения и в системе, вырабатывающей и проводящей импульсы, что сопровождается раз­личными нарушениями ритма и проводимости.

Клиническая картина. Миокардит в ходе инфекцион­ного заболевания может протекать бессимптомно или малосимптомно, маскируясь основным заболеванием. Иногда, наоборот, кли­ника миокардита проявляется ярко и тяжело, выступая на первый план в виде быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или различных нарушений ритма и проводимости. В первую стадии клиника миокардита характеризуется появлением сердцебиения, выраженной болезненностью в области сердца при пальпации и перкуссии, одышкой, слабостью, иногда обморочными состояниями, сердечный толчок стучащий. Тоны сердца усилены, особенно 1 тон над аортой, артериальный давление повышено, пульс полный большой волны, приток крови усилен. Значительные изменения отмечают со стороны ЭКГ.

На ЭКГ отмечают значительное увеличение вольтажа всех зубцов, но особенно зубца Т, смещение и деформацию сегмента ST и укорочение интервалов PQ и QT. Для 1 стадии миокардита характерны экстрасистолия.

Выделяют предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковые экстрасистолы. При аускультации у таких больных животных регистрируют дополнительный сердечный толчок. Причем 1 тон усилен, а 2 ослаблен. При остром и подостром течении миокардита сравнительно редко наблюдаются выраженные явления застоя. Это объясняется сочетанием сердечной и сосудистой недостаточности. Последняя, уменьшая коли­чество циркулирующей крови, понижает приток крови к сердцу и тем самым предотвращает развитие застойных явлений.

Во 2 стадию миокардита выявляются все основные симптомы ссн Слизистые оболочки и кожа у больного животного бледные с цианотичным оттенком. В зависимости от того по какому типу развивается сердечная недостаточность такие и будут характерные симптомы. При недостаточности левого отдела сердца развивается застой крови в большом круге кровообращения, характеризующееся одышкой, кашлем с выделением мокроты, влажные хрипы в легких. При недостаточности правого отдела легких развивается застой крови в большом круге кровообращения- это увеличение в размере печени, асцитом, периферическими отеками. Часто отмечают симптомы периодического дыхания Чейна-Стокса, яремные вены переполнены иногда пульсируют, пульс ослаб­ленного наполнения и учащен непропорционально температуре, ко­торая часто носит субфебрильный характер.

Часто сердце расширено, тоны его приглушены, часто раздвоены, иногда выслушивается ритм галопа; систолический шум в области верхушки сердца. Артери­альное давление в результате сопутствующей сосудистой недостаточ­ности снижено.

На ЭКГ при миокардитах отмечаются признаки диффузных мы­шечных изменений в виде снижения и уплощения волн Т, деформация и уплощение желудочкового комплекса, удлинение интервалов PQ и QT ; экстрасистолия, изредка мерцательная аритмия; нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически определяются увеличение размеров сердца, снижение сократимости миокарда.

В клинических анализах крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменяется белковый спектр крови за счет увеличения а -и у-глобулинов. При вирусном миокардите повышается титр противовирусных антител. Хроническое течение миокардита характеризуется постепенным развитием застойной сердечной недостаточности.

Диагностика. Для диагностики миокардита применяют функциональную пробу: животному предоставляют проводку, после чего подсчитывают пульс. При миокардитах пульс продолжает увеличиваться в течении 2-5 мин. Это указывает на повышенную проводимость рецепторного аппарата сердца.

Миокардит может закончиться полным выздоровлением или может носить неполный характер . Иногда в результате аутоиммунных механизмов миокардит переходит в дилятационную кардиомиопатию.

Профилактика и лечение. Профилактика миокардита заключается в профилактике и тщательном лечении любой инфек­ции, в том числе острых респираторных заболеваний, хронического тонзиллита и др.

В остром периоде пища должна быть легко усваиваемой, витаминизированной, с ограничением мясных блюд. Прием пищи должен быть частым и небольшими порциями.

При бактериальной инфекции назначаются антибиотики, при вирусной - цитостатики. Кроме того, проводится десенсибилизирующую терапию, противовоспалительная, препараты улучшающие обменные процессы в миакарде. Препараты наперстянки кофеина и др. назначают осторожно и только во 2 стадию.