ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ
Классификация заболеваний артерий
Врожденные (гипоплазии, дисплазии)
Приобретенные
-- Невоспалительного генеза
Облитерирующий атеросклероз
Эмболии
Экстравазальные компрессии
-- Воспалительного генеза
Облитерирующий тромбангит
Неспецифический аорто-артериит
Специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические и др.)
Облитерирующие заболевания артерий
Это заболевания, в основе которых лежит прогрессирующее сужение просвета артерии, сопровождающееся нарушением притока крови.
Сюда входят:
облитерирующий атеросклероз,
облитерирующийтромбангит (Бюргер).
Этиология
Для атеросклероза:
гипертензия
гиперхолестеринемия
спазм сосудов
Для тромбангита:
Инфекция
нервно-рефлекторные механизмы
аллергия
поражение коллагеновой ткани
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно- клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.
Факторы риска
Возраст старше 50 лет
Сахарный диабет
Курение
Артериальная гипертензия
Повышенная вязкость крови
Гиперлипидемия
Патогенез атеросклероза
Десквамация эндотелия (липопротеиды, вирусы, химические агенты)
Агрегация тромбоцитов, выделение ими фактора роста
Миграция гладкомышечных клеток в интиму
Превращение моноцитов в макрофаги, захват ими ЛПНП, превращение в пенистые клетки
Первичным субстратом, вызывающим морфологические изменения в сосудах, является холестерин, доставляемый в стенку артерий липопротеидами низкой и очень низкой плотности. В зависимости от морфологических изменений, атеросклеротические поражения делятся на три типа:
липидные пятна и полоски
фиброзные бляшки
Осложнённые поражения (изъязвления, кальциноз, тромбоз)
Рисунок 1 Эволюция атеросклеротического поражения
Эпидемиология атеросклероза
Общая распространенность 3-10%
Среди больных старше 70 лет возрастает до 15-20%
Рисунок 2 Атеросклеротическая бляшка
Рисунок 3 Гистология атеросклеротической бляшки
Облитерирующий тромбангиит – системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии
Патогенез тромбангита
Этиологический фактор→изменение функций ЦНС
Вегетативно-эндокринные нарушения
Спазм сосудов (vasavasorum)
Дистрофические изменения
Разрастание интимы
Тромбообразование с организацией
Снижение кровотока
Развитие коллатералей
Ишемия, боль, рефлекс, спазм
Нарастающий тромбоз, блокада коллатералей
Поражение вен
Гангрена, интоксикация
Основные факторы риска развития тромбангиита
Возраст (юношеский, молодой, и средний)
Пол (женщины : мужчины) – 1:100
Курение – 100%
Низкие стандарты жизни
Низкий уровень образования
Большинство современных исследователей считает, что факторы внешней среды провоцируют реализацию наследственной предрасположенности к развитию облитерирующего тромбангиита. Основным таким фактором считается употребление табака. Само заболевание нередко определяется как болезнь молодых курильщиков.
Особенности клинического течения тромбангиита
По сравнению с атеросклерозом, ОТ прогрессирует более быстрыми темпами и гораздо чаще осложняется тромбозом сосудов
Периоду выраженных клинических проявлений заболевания предшествует более или менее длительный бессимптомный период
Чем короче скрытый период, тем в более тяжёлой форме протекает заболевание, особенно у больных молодого возраста
Стадии облитерирующего тромбангиита
Функциональная (спастическая) стадия
Органическая (облитерирующая) стадия
Рисунок 4 Воспалительные изменения сосудов при облитерирующем тромбангиите
Рисунок 5 Трофические нарушения при облитерирующем тромбангиите
Основные морфологические формы поражения артерий нижних конечностей
Стеноз
Гемодинамически незначимый (сужение до 60%)
Гемодинамическизначимый ( стеноз более 60%)
2. Окклюзия
Аневризма
Патологическая извитость
Сочетанные и комбинированные формы
Основные клинические проявления поражения артерий нижних конечностей
Болевой синдром
Нарушения функции
Трофические расстройства
Поражение сосудов всегда располагается выше места локализации болей в конечности:
Боль – следствие накопления в мышцах продуктов метаболизма из-за недостатка кислорода, вызывающих раздражение нервных окончаний
Клиническая значимость боли
При облитерации артерий стопы и н/3 голени боль появляется в области подошвы и тыла стопы
При окклюзии бедренной, подколенной или берцовых артерий – в икроножных мышцах
При окклюзии подвздошных артерий и терминального отдела аорты – в мышцах бедра, ягодицах, пояснице
Наиболее информативные клинические признаки облитерирующего поражения артерий нижних конечностей
Ослабление пульса на стопе
Шум при аускультации бедренной артерии
Замедленное наполнение вен
Гипотермия конечности
Изменение цвета кожных покровов (побледнение при поднятии конечности и покраснение при опускании)
Замедленное наполнение капилляров
Трофические нарушения
Пальпация артерий нижних конечностей
Определяется на симметричных участках
- бедренные артерии
- подколенные артерии
- артерии стопы
У 6-24% людей пульсация тыльной артерии стопы может отсутствовать
Общая симптоматика заболеваний сосудистой системы
Появление или усиление жалоб при функциональной активности (перемежающаяся хромота)
Мышечная слабость
Парестезии (онемение, «ползание мурашек»)
Перемежающаяся хромота
Боль и/или судороги при физической нагрузке, которые полностью проходят при отдыхе
Перемежающаяся хромота голени
Перемежающаяся хромота стопы
Перемежающаяся хромота бедра (дискомфорт и слабость)
Общая симптоматика заболеваний сосудистой системы
Осмотр
Дистрофические изменения кожи (истончение и атрофия, сухость, выпадение волос)
Изменение окраски кожи (бледность или цианоз)
Мышечная гипотрофия
Обязательно сравнение симметричных участков тела
Пальпация
Температура различных участков
Определение пульсации артерий
Аускультация
Шум в местах сужений
Функциональные пробы
Симптом Оппеля – подъем – бледность, опускание – синюшность
С. Самуэльса – быстрая бледность при движении в голеностопном суставе при поднятой ноге
С. Гольдфламма – быстрая утомляемость при движении в голеностопном суставе
С. Панченко – боли, цианоз, парестезии после укладки ноги на ногу (сидя)
Степени хронической ишемии (по Fontain-Покровскому)
I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км
II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом более чем 200 м
II Б стадия – боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом менее чем 200 м
III стадия – боли в конечности в состоянии покоя или прохождении менее 25 м
IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются ограниченные некрозы стопы
Диагностика
1. Ангиография(традиционная, КТ, МРТ)
2. Дуплексное сканирование
3. Транскутаннаяоксиметрия: напряжение кислорода в тканях стопы, критический уровень 30 мм рт.ст.
4. Допплерография магистральных артерий.
5. Лодыжечно-плечевой индекс.
Соотношение АД на голени и на плече, в норме – 1,0, окклюзионные поражения – 0,8, менее 0,5 – риск некроза.
Рисунок 7 Традиционная ангиография
Рисунок 8 Атеросклеротическая окклюзия поверхностной бедренной артерии
Рисунок 9 Окклюзия магистральных артерий голени при облитерирующем тромбангиите
Рисунок 10 Компьютерная ангиография
Рисунок 11Ультразвуковое дуплексное сканирование
Рисунок 12 Ультразвуковое дуплексное сканирование
Рисунок 13 Ультразвуковая допплерография с измерением сегментарного артериального давления
Рисунок 14 Ультразвуковая допплерография с измерением ЛПИ
Позволяет определить АД даже при отсутствии пульсации артерии при пальпации.
Демонстрирует характер кровотока по артерии
- магистральный тип
- магистрально-измененный
- коллатеральный тип
Рисунок 15 Транскутанныйоксиметр
Транскутаннаяоксигенометрия
Служит для оценки изменений микроциркуляции стопы
ТсРо2 коррелирует с напряжением кислорода в артериальной крови и характеризует степень оксигенации и микроциркуляции в коже
В норме уровень ТсРО2 на стопе - 60-70 мм.рт.ст.
ТсРО2 на стопе – ниже 30 мм.рт.ст. признак критической ишемии
Таблица 1 Отличие атеросклероза от тромбангита
|
атеросклероз |
тромбангит |
Возраст |
>40 |
молодой |
Размер сосудов |
крупные |
мелкие |
Шумы |
часто |
редко |
Воспалит. изменения |
нет |
да |
Тромбоз |
часто |
редко |
Гипертензия |
часто |
|
Гиперхолестеринемия |
есть |
нет |
Контуры артерий |
изъеден |
гладкие |
Характер поражения |
сегментарно |
диффузно |
Лечение в зависимости от вида заболевания
Атеросклероз: вазоактивная терапия + статины (снижают уровень холестерина)
Тромбангит: вазоактивная терапия + кортикостероиды (противовоспалительная терапия)
Лечение в зависимости от стадии заболевания
Функциональная (ст. 1 и 2): медикаментозное лечение, реконструктивная операция на артериях (в ст.2Б).
Критическая ишемия (ст.3 и 4): реконструктивная операция на артериях, медикаментозное лечение.
Гангренозная: ампутация конечности, симптоматическое лечение.
Медикаментозное лечение
Реологические препараты (реополиглюкин, трентал)
Спазмолитики (мидокалм, ксантиноланикотинат) в ст.1и 2.
Производные простагландинов (вазапростан, алпростан)
Метаболическая тканевая терапия (актовегин, реамберин, солкосерил) в ст.3и 4.
Реконструктивные операции на артериях
Показания
Ст. 2Б
Ст. 3
Ст. 4
Противопоказания
Ишемическая контрактура в голеностопном суставе
Обширная гангрена стопы и голени
Виды реконструктивных операций
Открытые
Эндартерэктомия, пластика артериальной стенки, шунтирование, протезирование
Эндоваскулярные
Баллонная ангиопластика, стентирование
Другие операции при патологии артерий
Операции на нервных стволах
Лериша
Диэтса
Операции на венозных стволах
Ампутации
Рисунок 16 Выделение артерии
Рисунок 17 Эндартерэктомия из ГБА
Рисунок 18 Бедренно-подколенное шунтирование реверсированной веной
Рисунок 19 Бедренно-подколенное шунтирование insitu
Рисунок 20 Протезирование артерии
Рисунок 21 Комбинированный шунт: ПТФЭ протез и аутовена
Рисунок 22 Варианты реконструкции подвздошно-бедренного сегмента
Рисунок 23 Бифуркационное аорто-подвздошное протезирование
Рисунок 24 Эндоваскулярная хирургия
Рисунок 25 Рентгенэндоваскулярнаяреканализация подколенной артерии
Рисунок 26 Схема операции артериализации венозного кровотока стопы
Требования к больным после реваскуляризации конечности
Активный образ жизни, дозированная ходьба
Проведение профилактического лечения
- Тромбо АСС – 100мг 1 р/день
- Клопидогрель - 75 мг 1 р/день
Острая артериальная непроходимость (ОАН)
Проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений (в частности, переход из стадии "перемежающейся хромоты" к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или месяцев.
Причины ОАН
Спазм
Тромбоз
Эмболия
Травма
Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму (ушибы, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункция, катетеризация).
Острый тромбоз — внезапное острое прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) сосудистой стенки или ее травмы.
Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии. В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок.
Травма: полный разрыв, надрыв, отслойка интимы,
контузия,
прекращение кровотока,
сужение просвета,
спазм,
тромбоз
Патогенез ОАН
Нарастающий тромбоз и блокада коллатералей
Ишемия
Всасывание токсических продуктов
Нервно-рефлекторные влияния
Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмболостро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. В то же время хорошо известныслучаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.
Классификация ОАН
По локализации:
Сонные артерии
Артерии рук
Коронарные артерии
Аорта
Ветви брюшной аорты
Артерии ног
Легочная артерия
По этиологии:
Спазм
Эмболия
Тромбоз
Травма
Стадии:
Острой ишемии
Коллатерального кровотока
Декомпенсации кровотока
Гангрены
Степени ишемии
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
Синдромы ОАН
Продромальный
Болевой
Прекращение артериального притока
Нарушение функций
Гангрены
Интоксикации
Клиника ОАН
Продромальный синдром: боли в сердце, сердцебиение, слабость, головокружение, чувство страха и внутренней тревоги
Болевой: внезапно, сильная боль, интенсивность↑, шок, в зоне ишемии, постепенно при тромбозе
С. прекращения кровотока: бледность, мраморность, похолодание,
с. канавки,
нет пульса, ощупывание эмбола (тромба), усиленная пульсация выше,
изменение АД
С. нарушения функции: акинезия,
анестезия,
арефлексия (3-и «А»)
+ мышечная контрактура (5ч)
Гангрена
Интоксикация
1.Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.
2.Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной не проходимости. Пациенты жалуются на ощущение того, что они "отсидели ногу", им кажется, что по конечности у них "ползают мурашки"
3. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается "мраморный рисунок".
4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровняхдистальнее окклюзии. Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнееокклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба.
5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.
6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого
снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена
по типу "чулка".
7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимальнее расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности.
8. Болезненность при пальпацииишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра (плеча).
9. Субфасциальный отек мышц голени также встречается лишь при тяжелой ишемии, характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах.
10. Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной не проходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.
Диагностика
Определение пульсации артерий
Дуплексное сканирование
КТ (МРТ) ангиография
Пункционная контрастная ангиография
Уровень окклюзии – уровень ишемии
Бифуркация аорты пупок
Подвздошная артерия паховая складка
Верхняя треть бедра средняя треть бедра
Нижняя треть бедра подколенная ямка
Подколенная артерия верхняя треть голени
Дифференциальная диагностика
При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии ("артериальная колика"). У больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма
У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как приэмболии.
Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий.
Лечение
Дифференцировать: от вида ОАН:
спазм – консервативное
тромбоз – консервативное + операция
эмболия – неотложная операция
травма –консервативное или операция
От степени ишемии:
Iст- консервативное
IIст – консервативное + операция
IIIст – оперативное
ОАН мезентериальных сосудов
Причины: тромбоз, эмболия, атероматоз, пороки сердца, травма
Патогенез: обтурация, ишемия,
рефлекторные влияния,
некроз кишки,
перитонит, интоксикация
Клиника: периодичная боль и диспептические явления, внезапно сильная боль, тошнота, рвота.
Сильная боль мягкий живот б/боли.
частый стул или динамический илеус,
кишечное кровотечение
с. Мондора – тестоватая опухоль ниже пупка
воспалительный синдром
перитониальный синдром
симптомы клизмы
Падение гемодинамики.
Лапароскопия, ангиография, КТ-ангиография
Рисунок 27 Верхняя брыжеечная артерия
Рисунок 28 Тонкая кишка до и после тромбэктомии
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН
Патогенез
Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет. Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а также вариантов и последовательности гистохимических изменений. Генетический базис для варикозной трансформации до конца не ясен. Очевидно, важная роль принадлежит определенным генным мутациям, которые выступают в качестве неустранимого фактора риска первичного хронического заболевания вен (ХЗВ). Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы −хроническое воспаление и изменение венозного оттока. При гистологических и ультраструктурных исследованиях у больных с ХЗВ обнаруживают гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена, а также одновременным нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон. В культуре гладкомышечных клеток, полученных из стенки варикозной вены, отмечается нарушение синтеза коллагена с увеличением волокон I типа и уменьшением волокон III типа. Коллаген I типа обусловливает повышенную ригидность соединительной ткани с явлением остаточной деформации, коллаген III типа повышает ее эластичность с сохранением исходной формы. В стенке здоровой вены превалирует коллаген III типа. При варикозной болезни наблюдается увеличение коллагена I типа. Синтез коллагена III типа в культуре гладкомышечных клеток и фибробластов при варикозной болезни снижен, что подтверждает системность данного нарушения. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены. Отмечающаяся при ХЗВ дисрегуляция синтеза коллагена снижает эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозной трансформации). В стенке варикозных вен при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков, включающих небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества. Деградация протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, происходит в результате воздействия протеолитических ферментов, синтезируемых эндотелиоцитами и макрофагами, в первую очередь, матриксных металлопротеиназ (MMP). При этом обнаруживается увеличение уровня цитокинов, в частности трансформирующего фактора роста фибробластов. Взаимодействие протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяет понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют MMP, разрушающие внеклеточный матрикс. В настоящее время точно не известны все механизмы, вызывающие изменения в венозной стенке и клапанах. Важную роль в этом процессе играют гемодинамические характеристики кровотока, одной из которых служит изменение «силы сдвига». Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже при отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события, возможно, инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах. Косвенным подтверждением участия лейкоцитов в процессе варикозной трансформации может служить их обнаружение в венозной стенке при гистохимических исследованиях. При варикозной болезни (ВБ) наблюдается дисбаланс между MMP и их тканевыми ингибиторами (TIMP) в сочетании с прерыванием коллагеновых волокон, потерей эластина, а также пролиферацией, реорганизацией и миграцией гладкомышечных клеток в интиму. В стенках варикозно-расширенных вен гладкомышечные клетки теряют дифференцировку и способность к взаимодействию. Все эти феномены вносят вклад в дилатацию вен, релаксацию стенки и потерю венозного тонуса. Описанные процессы в стенке вены могут являться пусковым моментом повреждения эндотелия, в результате чего запускается эндотелиальная и лейкоцитарная активация, являющаяся стартовой точкой венозного воспаления. Повторные эпизоды воспаления в эндотелии приводят к хроническому рецидивирующему повреждению венозной стенки, что поддерживает воспалительное состояние на уровне вены.
Воспаление не является ключевым фактором развития ХЗВ и ВБ, но может нарушать нормальную функцию клапанов вен, что подтверждает инфильтрация недостаточных клапанов большой подкожной вены моноцитами уже на ранних стадиях ВБ. Наряду с этим в анализах крови из вен нижних конечностей обнаруживают свободные радикалы и активированные лейкоциты, количество которых непосредственно связано со стадией заболевания. Синтез MMP и TIMP происходит у всех пациентов в зоне нарушенной трофики. Их соотношение и роль в патологическом процессе до конца не ясны. Синтез ММP увеличивается в результате стаза крови. Непосредственновокруг трофической язвы синтезируется ММР-9, а в самих, обычно не заживающих венозных трофических язвах обнаружены ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1. Трофические нарушения кожи у больных ХЗВ связаны с воспалением. Экстравазация макромолекул (фибриногена и 2-макроглобулина) и эритроцитов в интерстициальные ткани приводит к их разрушению. Продукты разрушения обладают мощным хемотаксическим эффектом, что формирует первоначальный сигнал хронического воспаления. При липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и наибольшей активности металлопротеиназ (в особенности ММР-2). Высокий уровень ММР обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах ниже. Неконтролируемая активность ММР при хронической патологии вен приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению. Важное значение в прогрессировании клинической симптоматики ХЗВ придается механизму так называемой лейкоцитарной агрессии. Под воздействием венозного стаза происходят активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Это подтверждается результатами иммунохимических и ультраструктурных исследований, а также увеличением уровня активатора плазминогена. Следующим этапом является развитие фибросклероза под контролем трансформирующего фактора роста — хорошо известного стимулятора фиброза. Активированные лейкоциты, выходя в окружающие ткани, стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани. Их количество (относительно эритроцитов) в венозном русле пораженной конечности значительно выше, чем в контралатеральной. Для ХЗВ характерен каскад воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной архитектоники мягких тканей микроскопически определяется увеличение площади капиллярного русла не за счет увеличения их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. Микроскопически это проявляется инфильтрацией сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокругкапилляров в виде «манжетки». В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты и молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). В этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации. Средний уровень VEGF у пациентов с С3—С4 достоверно выше, чем у здоровых людей (контрольная группа). ХЗВ вызывают персистирующий венозный стаз в результате недостаточного опорожнения вен нижних конечностей. При выраженной картине венозного застоя присоединяются и клинические проявления нарушения лимфатического оттока, что позволяет говорить о лимфовенозной недостаточности. Патогенез варикозной трансформации вен являетсякомплексным и мультифакториальным процессом. Хотя общие проявления ХЗВ прежде всего связаны с клинической манифестацией и лабораторным подтверждением дисфункции венозных клапанов с развитием патологического рефлюкса, в настоящее время наибольшее количество сторонников имеет теория вторичности клапанной несостоятельности к имеющемуся при ХЗВ повреждению венозной стенки. Особенности патогенеза вторичных форм ХЗВ связаны с последствиями острого венозного тромбоза а также с патологическими состояниями, приводящими к нарушению венозного оттока (застойная сердечная недостаточность, сдавление извне, морбидное ожирение, заболевания опорно-двигательного аппарата)
Классификация
Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет классификация СЕАР, учитывающая клинические проявления (C — clinic), этиологию (E — etiology), анатомическую локализацию (A —anatomy) и патогенез (P — pathogenesis) заболевания.
Клинический раздел (С). В этом разделе классификации описывают клинический статус пациента. Поводомдля отнесения больного к тому или иному классу служитналичие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.
С0 — нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;
С1 — телеангиэктазии или ретикулярные вены;
С2 — варикозно-измененные подкожные вены;
С3 — отек;
С4 — трофические изменения кожи и подкожныхтканей:
a — гиперпигментация и/или варикозная экзема;
b — липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;
С5 — зажившая венозная язва;
С6 — открытая (активная) венозная язва.
Если, кроме объективных признаков заболевания,обнаруживают субъективные (боль, тяжесть, утомляемость, чувство распирания, зуд, жжение, парестезии, ночные судороги), то к обозначению клинического классадобавляют S (субъективные симптомы есть). Если пациент не предъявляет жалоб, то к обозначению клинического класса добавляют А (субъективных симптомов нет).
Комментарий. Нельзя ставить знак равенства междутерминами «класс» и «стадия» (или «форма») ХЗВ.Соответственно, некорректно использовать два последних определения в клиническом разделе СЕАР.
Между классами ХЗВ нет последовательной связи, заболевание может проявиться сразу, например отекоми даже трофическими нарушениями.
Этиологический раздел (E). В этом разделе указываютпроисхождение заболевания:
Ec — врожденное заболевание;
Ep — первичное заболевание;
Es — вторичное заболевание с известной причиной;
En — не удается установить этиологический фактор.
Анатомический раздел (А). В этом разделе указываютлокализацию патологических изменений:
As — поверхностные вены;
Ap — перфорантные вены;
Ad — глубокие вены;
An — не удается выявить изменения в венозной системе.
Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких системах одновременно (As, p,d).
Патофизиологический раздел (P). В этом разделе указывают характер нарушений венозной гемодинамики:
Pr — рефлюкс;
Po — окклюзия;
Pr, o — сочетание рефлюкса и окклюзии;
Pn — не удается выявить изменения в венозной системе.
Базовый и расширенный варианты классификации. Приописании флебологического статуса пациента можно использовать базовый (basic) вариант классификации, в котором указывают клинический класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечают только наличие рефлюкса, окклюзии или их отсутствие. Для детальной характеристикииспользуют расширенный (advanced) вариант классификации, который отличается от базового обозначениемклинического класса с перечислением всех имеющихсяобъективных симптомов и указанием сегментов венознойсистемы, в которых обнаружены патологические изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамическизначимому отделу венозного русла нижней конечностиприсваивают цифровое обозначение:
Поверхностные вены:
1. Телеангиэктазии и/или ретикулярные варикозныевены
2. Большая подкожная вена бедра
3. Большая подкожная вена голени
4. Малая подкожная вена
5. Вены, не принадлежащие к системам большой илималой подкожных вен
Глубокие вены:
6. Нижняя полая вена
7. Общая подвздошная вена
8. Внутренняя подвздошная вена
9. Наружная подвздошная вена
10. Тазовые вены: гонадная, широкой связки, другие
11. Общая бедренная вена
12. Глубокая вена бедра
13. Поверхностная бедренная вена
14. Подколенная вена
15. Вены голени: передние большеберцовые, задниебольшеберцовые, малоберцовые
16. Мышечные вены голени
Перфорантные вены:
17. Бедра
18. Голени