Билет № 1.

1.Функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы отражает следующая классификация

1. Генератор давления и расхода крови — сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.

2. Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кровяного давления.

3. Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень артериального давления.

4. Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, глад-комышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров.

5. Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями.

6. Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления.

7. Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.

8. Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток.

9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.

2. Проводящая система сердца. Графики В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. У человека атипическая ткань состоит из:

синусно-предсердного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;

предсердно-желудочкового узла (атриовентрикулярный узел), находящегося в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), отходящего от предсердно-желудочкового узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту и ритм сокращений сердца. В норме предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако способность к автоматии присуща предсердно-желудочковому узлу и пучку Гиса, только выражается она в меньшей степени и проявляется лишь при патологии. Автоматизм предсердно-желудочкового соединения проявляется лишь в тех случаях, когда к нему не поступают импульсы от синусно-предсердного узла.

Механизм возникновения пейсмекерного потенциала в синоатриальных мышечных клетках связан с ролью натриевого, калиевого и кальциевого ионных токов. Два ионных тока направлены внутрь клеток си­ноатриального узла и вызывают деполяризацию их мембраны. Наибольшее значение в появлении пейсмекерного потенциала имеет входящий натрие­вый ток через специфические натриевые каналы, которые открываются ре­поляризацией мембраны синоатриальных мышечных клеток. Финальная фаза пейсмекерного потенциала, т. е. приближение его амплитуды к кри­тическому уровню деполяризации мембраны в клетках синоатриального узла, связана с открытием Т-типа потенциалзависимых кальциевых ион­ных каналов и появлением входящего кальциевого тока. Входящие натрие­вый и кальциевый токи (спонтанная деполяризация) противодействуют выходящему калиевому току, который гиперполяризует мембрану синоа­триальных мышечных клеток. В этих условиях под влияни­ем токов ионов Na+ и Са2+ деполяризация мембраны синоатриальных мы­шечных клеток достигает критического уровня деполяризации и в клетках синоатриального узла генерируется очередной потенциал действия, кото­рый распространяется по проводящей системе сердца и является раздра­жителем для сократительных сердечных клеток сердца.

.

Рис. 1. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия

Рис. 2. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б)

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновёение возбуждения.

3. Коронарный кровоток, его особенности

Для полноценной работы миокарда необходимо достаточное поступление кислорода, которое обеспечивают коронарные артерии. Они начинаются у основания дуги аорты. Правая коронарная артерия кровоснабжает большую часть правого желудочка, межжелудочковую перегородку, заднюю стенку левого желудочка, остальные отделы снабжает левая коронарная артерия. Коронарные артерии располагаются в борозде между предсердием и желудочком и образуют многочисленные ответвления. Артерии сопровождаются коронарными венами, впадающими в венозный синус.

Особенности коронарного кровотока:

1) высокая интенсивность;

2) способность к экстракции кислорода из крови;

3) наличие большого количества анастомозов;

4) высокий тонус гладкомышечных клеток во время сокращения;

5) значительная величина кровяного давления.

За счет наличия анастомозов артерии и вены соединяются между собой в обход капиллярам.

Коронарный кровоток характеризуется относительно высокой величиной кровяного давления.

Во время систолы к сердцу поступает до 15 % крови, а во время диастолы – до 85 %. Это связано с тем, что во время систолы сокращающиеся мышечные волокна сдавливают коронарные артерии. В результате происходит порционный выброс крови из сердца, что отражается на величине кровяного давления.

4.Барорефлекс – основные звенья рефлекторной дуги.

Барорефлекс (БР) является важным механизмом регуляции работы СК. Изменения АД (артериального давления) выявляются специфическими рецепторами (барорецепторами) в крупных сосудах, преимущественно аорте и сонных артериях.

Нейрональная импульсация от барорецепторов запускает рефлексы, вызывающие динамические изменения ЧСС (частоты сердечных сокращений) и сосудистого тонуса (СТ). Рост АД вызывает снижение ЧСС и СТ, а снижение АД в свою очередь индуцирует рост ЧСС и повышение СТ. Такие регуляционные механизмы помогают регулировать изменения АД и эффективно приспосабливать их, а также ЧСС и СТ к изменениям окружающей среды. Результатом рефлекторного повышения ЧСС и СТ является повышение АД, и, соответственно, рефлекторного снижения ЧСС и СТ является снижение АД. Таким образом, колебания АД вызывают колебания ЧСС и СТ, что, в свою очередь поддерживает колебания АД и модулирует его, регулируя АД.

Есть по крайней мере два вида барорефлекторной системы: ЧСС БР и СТ БР. До сегодня в центре внимания исследователей преимущественно был БР с участием ЧСС. Порой для изучения активности БР используют изменения АД, индуцируемые химическим или механическим стимулированием, а соответствующие изменения ЧСС фиксируются и изучаются. Другие протоколы предусматривают изучение природных колебаний параметров СТ. Как будет описано несколько позже, все эти методы могут быть как недостаточно чувствительными, так и нерепрезентативным для изучения БР, которые естественно функционируют. Попробуем показать, как биофидбек (biofeedback – биологическая обратная связь, БОС) может быть использован для более прецизионного неинвазивного изучения функции БР и для моделирования БР системы с использованием анализа амплитудных и фазовых характеристик БОС индуцированных колебаний ЧСС и АД.

5. Особенности сердечной деятельности у детей разного возраста У новорожденных происходит приспособление сердечно-сосудистой системы к существованию во внеутробном периоде. Сердце имеет округлую форму, а предсердия относительно больше желудочков, чем у взрослых. Его вес, относительно веса тела, также сравнительно больше и составляет 0,7-0,8% веса тела. Толщина стенок желудочков имеет небольшие отличия. Сердце расположено в грудной клетке правее. При этом его обе половины имеют одинаковые размеры. Включение малого круга кровообращения стимулирует увеличение толщины стенки левого желудочка. Уже к 6 месяцу его толщина в 2 раза больше, чем правого. Рост предсердий и желудочков неравномерен. В первый год предсердия растут быстрее желудочков. Со второго года скорость их увеличения одинакова. После 10 лет быстрее увеличивается масса миокарда желудочков. У новорожденных частота сердечных сокращений 120-140 в минуту. В 1 год 110-120. В 10 лет 75-90. В 17 лет 65-75. У детей 7-9 лет часто регистрируется дыхательная аритмия в положении сидя. Ее выраженность снижается к 13-15 годам, но вновь возрастает в 16-18 лет. Юношеская дыхательная аритмия более плавная. Дыхательная аритмия объясняется колебаниями тонуса центров вагуса. Длительность цикла работы сердца у новорожденного 0,4-0,5 сек.. Продолжительность систолы желудочков 0,24 сек, диастолы 0,21 сек.. Диастола начинается раньше окончания возбуждения миокарда. Систолический объем крови всего 4 мл, но благодаря высокой частоте сердцебиений минутный объем крови достаточен. В 6 месяцев он удваивается, в 1 год утраивается. У 8 летних он в 10 раз больше, чем у новорожденных. У части детей в подростковый период сердце приобретает особенности называемые "юношеским сердцем". Различают три варианта "юношеского сердца".

1. Митральная форма характеризуется сглаживанием рентгенологической тени левого контура. Чаще встречается у девочек и не отражается на гемодинамике.

2."Капельное сердце" занимает в грудной полости срединное положение. Оно встречается у подростков с быстрым ростом. При этой форме наблюдается быстрая утомляемость, повышенная частота сердцебиений, одышка. Могут возникать обмороки. Чаще встречается также у девочек.

3.Гипертрофированное сердце. Характеризуется увеличенным левым желудочком. При данной форме увеличен минутный кровоток, понижена частота сердцебиений, незначительно повышено систолическое давление. Чаще встречается у мальчиков

6. Тахикардия – это, во-первых, ответная реакция организма, проявляющая в увеличенной частоте сердечных сокращений, на внешние раздражители типа стресс или физическая нагрузка, либо, во-вторых, симптом на некоторые виды заболевания внутренних органов, гормональная перестройка в климактерический период.

Билет №2.