1.Вікова періодизація людини.

возрастная периодизация:

НОВОРОЖДЕННЫЙ (1-10 дней)

ГРУДНОЙ (до 1 года)

ДЕТСТВО:

Раннее детство (1-3 года)

Первое детство (4-7 лет)

Второе детство (♂ 8-12 лет; ♀ 8-11 лет)

ПУБЕРТАТНЫЙ (♂ 13-16 лет; ♀ 12-15 лет)

ЮВИНАЛЬНЫЙ (♂ 17-21 лет; ♀ 16-20 лет)

ЗРЕЛЫЙ:

Первый зрелый (♂ 22-35 лет; ♀ 21-35 лет)

Второй зрелый (♂ 36-60 лет; ♀ 36-55 лет)

ПОЖИЛОЙ (♂ 61-70 лет; ♀ 56-70 лет)

СТАРЧЕСКИЙ (70-90 лет)

ДОЛГОЖИТЕЛИ (более 90 лет)

• Первый период вытягивания (первый год жизни): рост на 25 см, масса – на 6-7 кг

• Второй период вытягивания (5-7лет):прирост- 7-10 см\год, масса – на 3-5 кг

• Третий период вытягивания (11-12 – 15-16 лет)

• Между этими периодами – периоды округления

• Процессы роста и развития не имеют отличий до 10 лет. Далее развитие девочек идет быстрее. К 14-15 годам мальчики догоняют, а затем опережают девочек в росте, но продолжают отставать в физическом развитии в целом. К функциональному уровню взрослых девочки приходят на 1-3 года раньше. Процессы развития продолжаются до конца жизни.

Второе детство (8-11-8-12лет)Маса мышц достигает 28%

• Интенсивно растут и развиваются м-цы, обеспечивающие вертикальное положение тела и движение пальцев

• Полностью завершается морфологическое созревание ЦНС, функции продолжают совершенстваоваться

• Высокая возбудимость и пластичность ЦНС способствуют эффективному овладению сложными движениями

Подростковый возраст

• Усиление темпов раоста и развития организма, выраженные эндокринные сдвиги

• Прирост длины тела- 7-9см, массы тела – 3-6 кг/год

• Рост просвета сосудов отстает от роста массы сердца (функциональные шумы и повышение АД - юношеская гипертония)

• ЧСС в покое -76 уд/мин, СО= 41,5 мл

• ЧД=18 дых/мин, ЖЕЛ=3200мл, МПК=2299 мл/мин

• Высокая подвижность нервных процессов, но может ухудшаться двигательная координация

• Слабость клеток коры головного мозга, несовершенство нервной1 и гуморальной регуляции, неустойчивость вегетативной нервной системы, дисгармония в темпах роста сердца, сосудов и массы тела, что обусловливает повышенную чувствительность организма к физическим нагрузкам

Юношеский возраст

• Завершается половое созревание, прекращается рост в длину, усиливается рост в ширину. Мышцы по объему и функциям достигают показателей взрослого человека.

• Происходит дальнейшее совершенствование ЦНС и ВНД, мыслительной функции, способности к обобщениям. Завершается формирование высших эмоций – эстетических. интеллектуальных, самосознания.

Возрастные особенности лиц зрелого возраста

• До 29 лет сохраняется высокий уровень тренируемости двигательной функции, особенно силовых проявлений

• После 30-35 лет отмечаются регрессивные изменения морфологических характеристик аппарата движения, эластичности связок, снижение прочности костей, возрастание их хрупкости, снижение подвижности в суставах, окостенение элементов позвоночного столба.

• По мнению геронтологов инволютивные изменения начинаются с 30-35 лет – перехода от первого зрелого во второй

Пожилой возраст

• Ослабление нервных процессов,а особенно тормозного, что влияет на умственную работоспособность

• Снижется слуховая и тактильная чувствительность, но долго сохраняется двигательная пам’ять.

• Развивается остеопороз – разрыхление костной ткани – причина ломкости костей

• Перерождение хрящей , отложение извествовых солей

• Снижается маса мышц и сила.

• Уплотнояются стенки кровеносных сосудов, снижается их эластичность, откладыватся холестерин(атеросклероз)

• Повышается АД, замедляется кровоток, наступают застойные явления в тканях.

• Снижаются двигательные качества-быстрота, координация и гибкость. В большей степени сохраняется сила и выносливость к длительной работе

2. Демографічні зміни останніх десятиріч, причини зростання населення Землі. Акселерація, прояви та причини. Деселерація, прояви та причини. Вікова інволюція тканин та органів. Апоптоз і некроз як різновиди смерті клітин.

РЕТАРДАНТЫ - лица с отставанием в развитии соматических систем – ЦНС и опорно-двигательного аппарата, задерживающих развитие вегетативных систем

АКСЕЛЕРАТЫ - лица с ускоренным развитием, которое проявляется в повышенной скорости развития ЦНС и опорно-двигательного аппарата при нормальном протекании созревания вегетативных систем

• Акселерация – наблюдаемое за последние 150-200 лет ускорение темпов роста и развития, увеличение размеров тела, более ранние сроки полового созревания по сравнению с предыдущими поколениями

Биологические механизмы акселерации: эффект гетерозиса, урбанизация населения, увеличение радиации на Земле, улучшение социальных и социально-гигиенических условий жизни населения промышленно развитых стран

Децелерация - процесс, обратный акселерации, т.е. замедление процессов биологического созревания всех органов и систем организма.

Ни одна из гипотез причин акселерации в отдельности не может объяснить эпохальные сдвиги в темпах роста и развития. Скорее всего, акселерация, так же как и намечающаяся в настоящее время децелерация является следствием влияния комплекса природных и социальных факторов на биологию современного человека.

За последние 20 лет стали регистрироваться следующие изменения физического развития всех слоев населения и всех возрастных групп: уменьшилась окружность грудной клетки, резко снизилась мышечная сила. Но имеются две крайние тенденции в изменении массы тела: недостаточная, ведущая к гипотрофии и дистрофии; и избыточная, ведущая к ожирению. Все это расценивается как негативное явление.

Причины децелерации:

-экологический фактор;

-генные мутации;

-ухудшение социальных условий жизни и, прежде всего, пита-ния;

-все тот же рост информационных технологий, который начал приводить к перевозбуждению нервной системы и, в ответ на это, к ответному ее торможению;

-снижение физической активности.

Возрастная инволюция органов и тканей По современным представлениям, к основным показателям цивилизованности страны относятся уровень здоровья и продолжительность жизни ее населения. Перед человечеством встала новая проблема — быстрое старение популяции, особенно ярко выраженное в развитых странах. Отсюда возникает необходимость решения задач управления процессами старения, радикального увеличения периода активной, полноценной, трудоспособной жизни человека, соответственно сокращая относительную долю лет старческой немощности. Уровень развития современной геронтологии позволяет разрабатывать подходы к решению этих задач.

АПОПТОЗ И НЕКРОЗ

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы. Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне. Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма. Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма. Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

1)    травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей идр.);

2)    токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;

3)    трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;

4)    аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;

5)    сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

Исходы некроза: Гангрена , Пролежень , Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13).

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

• апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;

• апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;

• апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;

• апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;

• апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;

• апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;

• после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;

• апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;

• апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме.