IV. Зміст лекційного матеріалу:

Гіпоглікемічна кома - гострий стан, який розвивається при швидкому зниженні рівня глюкози в крові і різкому зменшенні її утилізації головним мозком.

Причини:

- Передозування інсуліну або пероральних цукрознижувальних препаратів;

- Зниження прийому вуглеводів після застосування інсуліну;

- Надмірне фізичне навантаження.

Патогенетичні ланки:

- Зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку;

- Внаслідок недостатнього надходження глюкози в клітини головного мозку настає гостра гіпоксія клітин і порушення їх функції, аж до дегенерації і загибелі.

Клінічні прояви:

- Кома розвивається швидко (кілька хвилин);

- Раптове відчуття слабкості, пітливості, тремор рук, головний біль, запаморочення, відчуття голоду, блювота;

- При ненаданні допомоги виникає рухове збудження, порушення ковтання, з'являються клонічні і тонічні судоми, оглушення, втрата свідомості, кома.

Лікувальні заходи при легкій гіпоглікемії, без порушення свідомості:

- 4-5 шматочків цукру, розчинених у воді або чаї;

- 1-2 столових ложок варення;- 200 мл солодкого фруктового соку.

Лікувальні заходи при тяжкої гіпоглікемії

:- В / в струменево 40-80 мл 40% глюкози;

- В / м або підшкірно 1 мл глюкагону;

- Підшкірно 0,5-1 мл адреналіну гідрохлориду;

Якщо через 5-15 хвилин свідомість не відновилася - 60 мл 40% глюкози, потім в / в крапельно 5-10% глюкози.

Якщо через 15-30 хвилин свідомість не відновилася - в/в крапельно 100-120 г манітолу, в / в струменево 2 мг дексаметазону кожні 6 годин для профілактики набряку головного мозку.

Кетоацидотична (гіперкетонемічна) кома

Причини:

- Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо 1 типу;

- Порушення режиму інсулінотерапії;

- Інфекційні процеси;

- Хірургічні втручання, травми;

- Вагітність;

- Тривале застосування антагоністів інсуліну (глюкокортикостероїди, діуретики, статеві гормони та ін)

Патогенетичні ланки:

- Зниження утилізації глюкози тканинами і її енергетичного застосування клітинами;

- Порушення синтезу глікогену печінкою, жирова інфільтрація печінки;

- Стимуляція процесів глюконеогенезу, що призводять до гіперглікемії;

- Виражена гіперглікемія обумовлює збільшення осмотичного діурезу, дегідратацію, втрату електролітів (калій, натрій, фосфати);

- Зменшення ОЦК обумовлює компенсаторну гіперпродукцію контрінсулярних гормонів, що володіють жиромобілізуючим ефектом (катехоламіни, СТГ, АКТГ);

- Гіперпродукція основного антагоніста інсуліну - глюкагону;

- Посилення ліполізу.

Клінічні прояви:

- Абдомінальна форма - диспептичні явища, виражені болі в животі з м'язовим дефансом, можлива блювота;

- Кардіоваскулярна форма - клінічні прояви судинного колапсу

- Ниркова форма - наявність білка, формених елементів, циліндрів у сечі, гіпоізостенурія, можлива анурія;

- Енцефалопатична форма - клінічні прояви схожі з геморагічним інсультом.

Лікувальні заходи:

- Інсулінотерапія;

- Регідратація організму;

- Відновлення електролітного балансу;

- Відновлення глюкагону в організмі;

- Відновлення кислотно-основного обміну;

- Симптоматична терапія (відновлення функції нирок, серця, легенів).

Гіперосмолярна (некетонемічна) кома

Причини:

- Часта блювота, діарея;

- Інфекційні захворювання;

- Хірургічні втручання, травми, кровотечі, опіки;

- Порушення концентраційної функції нирок;

- Тривале застосування діуретиків, глюкокортикоїдів;

- Супутній нецукровий діабет.

Патогенетичні ланки:

- Зниження утилізації глюкози тканинами і її енергетичного застосування клітинами;

- Порушення синтезу глікогену печінкою, жирова інфільтрація печінки;

- Стимуляція процесів глюконеогенезу, що призводять до гіперглікемії;

- Виражена гіперглікемія обумовлює збільшення осмотичного діурезу, дегідратацію, втрату електролітів (калій, натрій, фосфати);

- На відміну від кетоацидотичної коми, відносна достатність інсуліну перешкоджає ліполізу і кетогенезу;

- На відміну від кетоацидотичної коми дегідратація набагато більш виражена, тому на перший план виступають клінічні прояви серцево-судинної недостатності.

Клінічні прояви:

- Ознаки серцево-судинної недостатності;

- При прогресуванні патологічного стану - олігоурія, азотемія, гемокоагуляційні порушення (ДВС-синдром, артеріальні і венозні тромбози).

Лікувальні заходи:

- Регідратація організму фіз. р-м (у зв'язку з високою осмолярністю плазми) 1-3 л протягом 2-3 годин; після стабілізації гемодинаміки продовжується введення рідин протягом 1-2 днів (200-300 мл / год, до 10 л гіпотонічного розчину) ;

- Відновлення електролітного балансу;

- Інсулінотерапія;

Лактатацидотична кома

Причини:

• фізичне перенавантаження;

• кровотеча, інфекції, сепсис;

• передозування бігуанідів.

Патогенетичні ланки:

• зниження утилізації глюкози тканинами і її енергетичного споживання клітинами;

• стимуляція анаеробного гліколізу;

• інсулінова недостатність інгібує піруватдегідрогеназу, що каталізує перетворення піруватвиноградної кислоти до кінцевих продуктів з накопиченням лактату.

Клінічні прояви:

- ознаки серцево-судинної недостатності, колапс,артеріальна гіпотонія, гіпоксія мозку, порушення свідомості.

Лікування:

- інфузія бікарбонату натрія 2,5% 1-2 л\добу

- інсулінотерапія.