Нарушение регуляции дыхания
К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:
нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).
При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации,
нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,
нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).
нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.
нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.
Эупноэ – нормальное дыхание.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:
повышении АД,
гипероксии,
гипокапнии,
длительной гипоксии,
действии наркотиков,
органических поражениях головного мозга.
Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.
Полипноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:
лихорадке,
функциональных нарушениях ЦНС,
поражениях легких.
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Возникает при:
повышении основного обмена,
физической нагрузке,
тиреотоксикозе,
эмоциональной нагрузке,
лихорадке,
анемии,
ацидозе,
снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Апноэ – отсутствие дыхания (временная остановка дыхания).
Возникает при:
быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),
после пассивной гипервентиляции после наркоза (из-за снижения РаСО2),
понижении возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, интоксикации),
приеме наркотических препаратов,
снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
В основе периодического дыхания лежит понижении возбудимости дыхательного центра.
Причины возникновения:
органические поражения головного мозга – травмы, инсульты, опухоли, воспалительные заболевания, при ацидозе, диабетической и уремической комах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, иногда у детей и у людей старческого возраста во время сна.
Терминальные типы дыхания, обычно развиваются последовательно:
Дыхание Куссмауля – шумное, глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах.
Возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание – судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом.
Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источником импульсов являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Оно формируется в лимбической системе, что придает одышке оттенки беспокойства, страха, тревоги.
Механизм возникновения одышки:
Увеличение неэластического сопротивления легких.
Снижение растяжимости легких.
Повышение внелегочного сопротивления дыханию.
П овышение работы дыхательной мускулатуры.
Стимуляция дыхательного центра вдоха.
Ощущение одышки.
Классификация одышки по степени выраженности:
при привычной физической нагрузке,
при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту),
в покое.
Источники патологической стимуляции:
Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. Импульсация происходит при отеке легких, ателектазе легких.
J-Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве и на снижение растяжимости легких.
Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных заболеваниях легких
Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.
Изменения газового состава артериальной крови - падение РО2, повышение РСО2, снижение рН крови через стимуляцию хеморецепторов аорты и сонной пазухи и непосредственно на дыхательный центр
Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной пазухи - при падении АД ниже 70 мм рт.ст. уменьшается поток импульсов, тормозящих вдох.