Нефросклероз

   Нефросклерозом називають ущільнення і зморщення нирок у результаті розростання сполучної тканини. 

Артеріолосклеротичний нефросклероз, або первинно зморщена нирка, виникає при гіпертонічній хворобі. Артеріоли в таких хворих первинно пошкоджуються гіалінозом. Виникає блок кровотоку на рівні артеріол клубочка. Частина клубочків атрофується і склерозується, решта - компенсаторно гіпертрофується. Це зумовлює дрібну шорсткість поверхні нирок.

   Склероз і зморщування нирки можуть розвиватися також на основі запалення (гломерулонефриту, пієлонефриту) або дистрофії (амілоїдозу). Таку нирку називають вторинно зморщеною. Поверхня її грубозерниста.

   Атеросклеротично зморщена нирка розвивається при атеросклерозі. Постійна ішемія органа супроводжується атрофією паренхіми і проліферацією строми. Сполучна тканина розростається у вигляді рубців у місцях регенерації інфарктів. Тому поверхня нирок крупнобугриста.

   У морфогенезі нефросклерозу розрізняють дві фази: нозологічну і синдромну. Характер ураження нирок протягом першої фази визначається особливостями пато- і морфогенезу основного захворювання. Згодом склерозу в рівній мірі піддаються всі ниркові структури, і з’ясувати першопричину його стає важко. На цьому етапі нефросклероз є синдромом. Завершується нефросклероз хронічною нирковою недостатністю.

Цистит

Цистит – запалення слизової оболонки сечового міхура. Виділяють первинний цистит, що розвивається у первинно здоровому органі, і вторинний, який ускладнює будь-яке захворювання чи аномалію органів сечової системи.

Залежно від перебігу захворювання, розрізняють гострий і хронічний цистит.

Запальний процес у стінці сечового міхура виникає при поєднанні кількох несприятливих чинників. До умов виникнення циститу слід віднести наявність патогенних мікроорганізмів та дистрофічні зміни внаслідок застою сечі, порушення моторики сечового міхура та нижніх сечових шляхів.

При гострому циститі патоморфологічні зміни найчастіше обмежуються слизовою сечового міхура. При катаральному запаленні спостерігають набряк та інфільтрацію строми, розширення та переповнення капілярів.

При важких (гнійних) формах циститу запальний процес поширюється на підслизову, зумовлюючи її набряк, утворення гнійного ексудату (інфільтрату). Згадані інфільтрати можуть поширюватися і на м’язову тканину. У ряді випадків ділянки слизової вкриваються виразками, фібринозними плівками.

Морфологічна картина хронічного циститу залежить від його виду: при катаральному циститі слизова набрякла, помірно гіперемована, але гладенька; при геморагічному – на фоні різкої гіперемії є ділянки крововиливів та ерозії на слизовій; при фібринозному – фібринозно-гнійні утвори у вигляді білуватих чи темно-багряних фібринових плівок на слизовій; при бульозному – слизова складчаста та бульозний набряк; при інкрустуючому – ділянки слизової, які позбавлені епітелію, інкрустуються солями.

Сечокам’яна хвороба

   Сечокам’яна хвороба - хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за величиною, структурою і хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати). Серед чинників, які сприяють камене-утворенню, виділяють загальні (спадкові й набуті порушення мінерального обміну, ха-рактер харчування, мінеральний склад питної води, авітаміноз А) й місцеві (запалення, сечовий стаз, трофічні й моторні порушення функції чашечок, мисок, сечоводів).

 Камені, перекриваючи шляхи відтоку сечі, викликають розширення, атрофію, запалення і склероз тих відділів сечовивідних шляхів, які розташовані вище перешкоди. Наприклад, камені миски спричиняють пієлоектазію і гідронефроз, камені чашечки - гідрокалікоз, камені сечовода - гідроуретеронефроз. Інфікування призводить до розвитку піонефрозу, уретериту, пієліту, пієло- і паранефриту. Процес може ускладнитися урогенним сепсисом і хронічною нирковою недостатністю.