Лечение трихинеллеза

Применяют мебендазол (вермокс), реже - тиабендазол (минтезол). Препараты действуют на все стадии развития паразита, несколько меньшей степени - на инкапсулированные формы. Именно поэтому лечение нужно начинать в первые две недели болезни. Мебендазол назначают по 0,3-0,4 г в сутки, в тяжелых случаях-по 0,6-0,8 г, детям в возрасте 2-10 лет - по 0,1-0,2 г в сутки. Препарат принимают в течение 14 дней, при тяжелом течении-до трех недель.  Тиабендазол назначают по 25 мг / кг в сутки в 2-3 приема в течение 10 дней. Суточная доза не должна превышать 3 г. Больным легкими формами трихинеллеза, а также при затихании острых проявлений специфическое лечение не проводят. В некоторых случаях показана также патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах трихинеллеза назначают гликокортикостероиды (в дозах, эквивалентных 40-80 мг преднизолона), антигистаминные препараты.

Профилактика трихинеллеза

Профилактика трихинеллеза обеспечивается строгим соблюдением требований санитарного законодательства об обязательном трихинелоскопии мяса свиней и диких животных (медведей, кабанов) перед его реализацией. Обследованию должно подлежать все мясо, которое идет в производство и продажу. Употребление непроверенного мяса этих животных разрешается только после длительного проваривание. В последнее время для профилактики трихинеллеза используют гамма-опротестованию облучения мяса. Для предотвращения распространения трихинелл крысами должна проводиться систематическая дератизация.

Анкилостомидозы

Под названием анкилостомидозы объединяются гельминтозы анкилостомозы и некатороз, характеризующиеся большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клиники заболеваний. Анкилостомидозы широко распространены в ряде тропических и субтропических стран, где они в общей сложности поражают около 500 млн. человек. Также очаги этих гельминтозов имеются в некоторых районах Грузии, Азербайджана, Туркмении, Казахстана, Краснодарского края. Анкилостомоз встречается и в районах умеренного климата, но здесь он наблюдается только у лиц, работающих в теплых и влажных шахтах.

Возбудители анкилостомидозов — круглые гельминты Ancylostoma duodenale, A. braziliense, Necator americanus. A. duodenale при жизни розоватого, после смерти беловато-серого цвета. Она имеет ротовую капсулу с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Самец — длиной 8—11 мм, самка 10—18 мм. Яйца паразита овальной формы с тонкой прозрачной бесцветной оболочкой, их размер 0,054-0,070x0,036-0,040 мм; в центральной части свежеотложенных яиц имеется 4 шара дробления.

Анкилостомидозы

A. braziliense имеет в ротовой капсуле две пары вентральных зубцов разных размеров. N. americanus обладает менее развитой ротовой капсулой, чем анкилостомы. Самец длиной 5,2—10 мм, самка 7,7—13,5 мм. Яйца некатора весьма сходны с яйцами анкилостом; их размер 0,064 — 0,072 X 0,036—0,040 мм. Локализуются анкилостомы и некатор в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Они питаются преимущественно кровью, нанося слизистой оболочке кишечника мелкие ранения хитиновым вооружением, которым снабжены их ротовые капсулы. Головные и шейные железы гельминтов выделяют при этом секрет, препятствующий свертыванию крови. Продолжительность жизни анкилостом и некатора в организме человека достигает 15 лет, но большинство паразитов погибает через 1—2 года. С калом больного человека во внешнюю среду выделяются яйца гельминтов. В почве при наличии благоприятной температуры и влажности уже через сутки из яйца выходит личинка, которая через 5 суток становится инвазионной, т. е. способной к проникновению в тело человека и развитию в нем до половой зрелости. Личинки анкилостом проникают в тело человека при его контакте с загрязненной почвой и травой путем активного внедрения в кожу; заражение анкилостомами может произойти и при проглатывании личинок с питьевой водой и продуктами питания. Личинки, проникшие в кожу, мигрируют в организме человека, достигая легких, из которых продвигаются в глотку и рот, заглатываются в желудок, попадают в кишечник и через 3—5 недель достигают здесь половой зрелости. Личинки, проглоченные с пищей и водой, развиваются в кишечнике без предварительной миграции.

Патогенез

В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизации организма продуктами обмена веществ гельминтов и травмированию тканей личинками и взрослыми паразитами. Возникающая у многих больных анкилостомидозная анемия обусловливается обеднением организма железом вследствие длительных кровотечений. Например, больной, у которого при дегельминтизации выделились 3534 анкилостом и некаторов, терял в сутки 251 мл крови. Развитию анемии способствует понижение усвояемости железа вследствие патологических изменений кишечной стенки и желудочной ахилии, а также бедность пищевого рациона больного железом и витаминами, а у женщин и повышенный расход железа в период лактации.

Патологическая анатомия

Во время миграции личинок в коже возникают мелкие инфильтраты из полиморфно ядерных лейкоцитов, позднее из фибробластов, лимфоцитов, эпителиоидных клеток; в легких образуются эозинофильные инфильтраты и кровоизлияния. При вскрытии людей, погибших от анкилостомидозов, обнаруживается общая анемизация, жировая дегенерация миокарда, почек, печени и точечные кровоизлияния в мозгу. В кишечнике паразитирование анкилостом вызывает катаральное воспаление слизистой оболочки, кровотечения, образование эрозий и иногда даже язв.

Симптомы

В случае проникновения личинок анкилостом через кожу ранние клинические симптомы связаны с их миграцией по организму. На коже возникают папулезные, эритематозные или уртикарные высыпания. При повторном заражении изменения на коже становятся более резко выраженными и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков. В ранней (миграционной) фазе анкилостомидозов возникают эозинофильные инфильтраты легких, бронхит, ларингит. Уже через 8—30 дней после заражения появляются боли в животе, рвота, понос. Обычно боли резче выражены в начале заболевания, со временем интенсивность их становится меньше.

Наиболее характерной чертой анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных железодефицитная гипохромная анемия.

Больные жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую утомляемость, падение в весе, понижение или, реже, повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металл, соль, мыло.

При осмотре больного констатируется бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. Температура тела большей частью нормальная или субфебрильная. Исследование крови устанавливает снижение количества гемоглобина и числа эритроцитов при низком цветном показателе, анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Часто наблюдается эозинофилия, которая при тяжелых формах анемии сменяется эозинопенией и даже анэозинофилией. В костном мозгу — микронормобластическая регенерация. Общее количество крови нормально; имеется увеличение гематокритного объема плазмы; вязкость крови уменьшена. РОЭ ускорена. При исследовании сердца определяется систолический шум у верхушки, иногда небольшое расширение границ сердечной тупости, тахикардия; артериальное давление несколько снижено.

Кислотность желудочного сока снижена более чем у 50% больных вплоть до ахилии, но иногда наблюдается и повышение кислотности. При рентгеноскопии желудка иногда устанавливается длительный спазм привратника.

Печень и селезенка изредка увеличиваются. Дети и подростки отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников. Половое созревание юношей и девушек запаздывает. У женщин часто наблюдается раннее наступление климакса.

Со стороны психической сферы характерны вялость, апатия, потеря интереса к окружающему, понижение умственных способностей, сонливость или, наоборот, бессонница.

Диагностика

Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостом в кале больного. Следует помнить об их сходстве с яйцами трихостроигилид. Свежевыделенные яйца трихостроигилид имеют, однако, 16—30 шаров дробления, тогда как яйца анкилостом — лишь 4; яйца анкилостом меньше яиц трихостроигилид.

Профилактика

Плановое выявление и лечение больных анкилостомидозами, соблюдение мер личной и общественной гигиены. Для предупреждения заноса анкилостомидозной инвазии в шахты, обследуются на гельминтозы все рабочие, поступающие на подземные работы. Зараженные анкилостомидозами до излечения допускаются лишь к наземным работам. Уничтожение личинок анкилостом в почве шахт достигается засыпкой ее поваренной солью в количестве 0,5—1 кг на 1 м2 поверхности каждые 5—10 дней. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки.

Прогноз

Прогноз при анкилостомидозах при своевременном их распознавании и лечении благоприятный, при тяжелых запущенных формах анемии возможен летальный исход.

Трихоцефалез (синоним болезни: трихиуриаз) - гельминтоз, вызванный власоглавы, характеризуется диспепсическими проявлениями, симптомами колита, анемией.

Этиология трихоцефалеза

Возбудитель трихоцефалеза - круглый гельминт волосоголовець (Trichocephalus trichiurus) двуполый. Передняя часть тела волосовидная, которая в случае нахождения гельминта в кишечнике проникает в слизистую оболочку. Длина тела самца - ЗО-45 мм, самки - 35-55 мм.  Единственным хозяином паразита является человек. Пожилые гельминты паразитируют преимущественно в слепой кишке. Яйца, отложенные самкой, попадают с фекалиями во внешнюю среду и в почве примерно через 25 дней становятся инвазионными (содержат сформированную личинку).

Эпидемиология трихоцефалеза

Источником инвазии является больной человек. Путь передачи гельминта фекально-оральный. Люди заражаются при заглатывания созревших яиц с зараженными пищевыми продуктами (овощи, фрукты, зелень, ягоды) или водой, через загрязненные руки. Восприимчивость к гельминтоза общая. Трихоцефалез распространен во всех странах, регистрируется также в Украине.

Клиника трихоцефалеза

Инкубационный период длится 1 -1,5 месяца. Ранняя стадия обычно не имеет клинических проявлений. Поздняя стадия тоже может протекать субклинически. При манифестной формы гельминтоза наблюдаются преимущественно проявления диспепсического и астеновегетативного синдрома. Больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, иногда рвоту, чередование поноса с запором, боли в животе, чаще в правой подвздошной области, который может быть спастическим и очень интенсивным. Если инвазия массивная, развивается тифлит, тяжелый колит. Больные отмечают также головная боль, раздражительность, кратковременное головокружение, редко судороги (у детей). Изменения в крови возникают только при значительной инвазии в виде умеренной (время - значительной) гипохромной или нормохромная анемия, незначительной эозинофилы ии.

Осложнения трихоцефалеза

Возможно развитие тяжелой гипохромной анемии, трихоцефальозного гемоколит (преимущественно у жителей тропической зоны), аппендицита. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Диагноз подтверждается результатами копроовоскопии. С целью обогащения используют метод флотации.

Лечение трихоцефалеза

Для дегельминтизации применяют мебендазол (вермокс), альбендазол, дифезил, бемосат, медамин, нафтамон. Наиболее эффективными являются мебендазол и альбендазол. Мебендазол назначают по 0,1 г (детям 2-10 лет-15-25 мг) 2 раза в день в течение 6 дней, альбендазол - через день однократно по 0,4 г; три приема на курс. Дифезил и бемосат принимают за час до еды в три приема; суточная доза - 5 г, детей 2-5 лет - 2,5-3 г, 6-10 лет - 3,5-4 г, 11 -15 лет - 4-4,5 г; курс лечения-5 дней. Медамин назначают по 10 мг / кг в сутки в течение 2 дней. Нафтамон в возрастных дозах 1 раз в сутки принимают до завтрака с сахарным сиропом, запивая водой; курс лечения - 5 дней.