
- •Острый коронарный синдром
- •1. Введение. Актуальность
- •2.Этиология и патогенез ишемической болезни сердца. 2.1. Регуляция коронарного кровотока
- •2.2. Патофизиология ишемии миокарда
- •2.3. Факторы риска развития ишемической болезни сердца
- •3. Патогенез и клинические проявления хронической ишемической болезни сердца
- •3.1. Стабильная стенокардия напряжения
- •Классификация стабильной стенокардии напряжения. Канадская ассоциация кардиологов
- •3.2. Экг при хронической ишемической болезни сердца
- •3.3. Диагностические критерии, исключающие стенокардию
- •3.4. «Немая» ишемия миокарда
- •4. Патогенез, клинические и электрокардиографические проявления обострения ишемической болезни сердца – острого коронарного синдрома
- •4.1.Патогенез развития острого коронарного синдрома
- •4.2. Концепция оказания неотложной помощи при окс
- •4.3. Нестабильная стенокардия
- •4.3.1. Экг изменения при нестабильной стенокардии
- •4.4. Инфаркт миокарда
- •4.4.1. Клиника инфаркта миокарда
- •4.4.3. Экг при развивающемся остром крупноочаговом инфаркте миокарда
- •4.4.4. Экг при развивающемся остром трансмуральном инфаркте миокарда
- •5. Определение локализации инфаркта миокарда
- •6. Неотложная помощь при окс без подъема сегмента st
- •7. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента sт
- •8. Показания для проведения тромболитической терапии (тлт)
- •9. Эффективность тромболитической терапии (тлт)
- •10. Мероприятия на догоспитальном этапе
- •11. Возможные осложнения тромболитической терапии
- •12. Возможные осложнения при использовании морфина
- •13. Осложнения острого коронарного синдрома
- •13.1 Отек легких
- •13.2 Кардиогенный шок
- •Вопросы для самоконтроля по теме «Острый коронарный синдром»
- •Контрольный лист принятия решения о проведении тромболизиса при окс (с подъемом сегмента st) бригадой смп
- •Задача № 1
- •Задача № 2
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Экг после перенесенного инфаркта трехлетней давности экг на момент осмотра
- •Оглавление
4.3. Нестабильная стенокардия
Пристеночный тромбоз коронарных артерий вызывает нестабильную стенокардию, включающую в себя:
впервые возникшую, с давностью возникновения до 1 месяца,
раннюю постинфарктную, возникшую в течение первых 2 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда,
прогрессирующую стенокардию.
Прогрессирующая стенокардия характеризуется:
учащением приступов, появлением их в покое,
усилением и удлинением боли, появление иррадиации,
увеличением суточного расхода НТГ,
уменьшением переносимости физических нагрузок.
Впервые стенокардия возникает тогда, когда пристеночный тромб «садится» на гемодинамически незначимую атеросклеротическую бляшку, сужающую просвет артерии менее 70%, поэтому ранее у этих больных стенокардии не было.
Прогрессирующая стенокардия возникает у больных, когда пристеночный тромб образуется на атеросклеротической бляшке, закрывающей просвет сосуда более чем на 70%. Поэтому у этих больных стенокардия была и становится более выраженной.
Ранняя постинфарктная стенокардия опасна угрозой развития повторного инфаркта миокарда. Логика очень простая: рубец не вызывает болевого синдрома, и если стенокардия появляется вновь, то это свидетельствует о поражении следующей артерии и нарастающей угрозе развития повторного инфаркта. Подробно клинические проявления стенокардии изложены в разделе стабильная стенокардия.
4.3.1. Экг изменения при нестабильной стенокардии
Для нестабильной стенокардии характерна длительность болей до 20-30 минут. Недостаточное кровоснабжение в течение этого времени ведет к ишемии и часто повреждению эндокарда. Ишемия полностью обратимый процесс и проявляется на ЭКГ в виде изменения формы зубца Т: он становится высоким, остроконечным положительным, отрицательным, уплощенным или двухфазным (рис.9).
Рис.9.
Изменение зубца Т при ишемии.
Признаками повреждения эндокарда, наиболее уязвимого в плане кровоснабжения, так как оно осуществляется от наружного слоя эпикарда к внутреннему слою сердечной мышцы, является депрессия смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии (рис.10). Повреждение миокарда это частично обратимый процесс. Если боль длится до 20-30 минут и после этого восстанавливается адекватное кровоснабжение миокарда, то повреждение чаще всего «уходит» через стадию ишемии в здоровую ткань с полной нормализацией ЭКГ.
Рис.10.
Смещение сегмента ST
при повреждении эндокарда.
Таким образом, при нестабильной стенокардии мы имеем дело с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.
4.4. Инфаркт миокарда
Окклюзионный тромбоз мелких ветвей коронарных артерий приводит к развитию мелкоочагового инфаркта миокарда, крупных артерий – к крупноочаговому, а магистральных стволов коронарных артерий к трансмуральному.
4.4.1. Клиника инфаркта миокарда
Клиника не зависит от глубины и локализации инфаркта миокарда. Основной симптом при типичном инфаркте миокарда – боль. Ее характеристика:
Интенсивная и длительная от нескольких часов до суток. (В этом ее основное отличие от типичной стенокардии).
Локализация: за грудиной или в области сердца.
Характер: сжимающая или давящая (симптом "сжатого кулака").
Иррадиация:
в левое плечо, руку, лопатку,
в обе руки,
в нижнюю челюсть.
в межлопаточное пространство.
Сопровождается:
общей слабостью, холодным потом,
чувством нехватки воздуха,
сердцебиением,
перебоями в работе сердца,
чувством страха смерти.
Не снимается НТГ.
Кроме типичных встречаются атипичные формы острого инфаркта миокарда. Они бывают болевые и безболевые.
Атипичные болевые – это значит, что боль есть, но она отличается от болей при типичном инфаркте миокарда локализацией и характером.
Боли другой локализации могут быть: в эпигастрии (абдоминальная или гастралгическая форма), в правой половине грудной клетки, в левом плече, руке, лопатке, в нижней челюсти, в обеих руках (и часто это ощущение воспринимается не как боль, а как онемением рук), в межлопаточном пространстве.
Боли могут отличаться от типичной характером. Они могут быть: пекущие, жгущие, ноющие, ломящие, колющие.
Кроме болевых форм инфаркта миокарда встречаются и безболевые. Это значит, что болей нет и острый инфаркт миокарда проявляется по-другому.
Астматическая – сердечной астмой, отеком легких.
Аритмическая – нарушением сердечного ритма – тахикардией.
Церебральная – нарушением мозгового кровообращения.
Коллаптойдная – резким падением АД.
Малосимптомная, безболевая – незначительными болевыми ощущениями, эпизодами слабости, дурноты нехватки воздуха.
4.4.2. ЭКГ при развивающемся остром мелкоочаговом инфаркте миокарда
Электрокардиографические проявления при инфаркте миокарда зависят от глубины развивающегося инфаркта, а также от выраженности изменений в сердечной мышцы напрямую связанных со временем регистрации ЭКГ от начала болевого синдрома. По глубине развивающийся инфаркт миокарда может быть: мелкоочаговым, когда поражается один слой сердечной мышцы, крупноочаговым при поражении двух слоев и трансмуральным, когда в патологический процесс вовлекаются все три слоя. Выраженность изменений в сердечной мышце, прежде всего, зависит от длительности нарушения кровоснабжения и напрямую связана с длительностью болевого синдрома. Если боли длятся до 10-15 минут, то на ЭКГ наблюдаются признаки ишемии миокарда, если – до 30-40 минут признаки повреждения сердечной мышцы, а при более длительном болевом синдроме признаки некроза.
Признаки ишемии на ЭКГ, не зависимо от того какой инфаркт развивается: мелкоочаговый, крупноочаговый или трансмуральный регистрируются в виде изменения формы зубца Т (рис. 9).
Признаки повреждения при развивающемся мелкоочаговом, чаще субэндокардиальном инфаркте миокарда выражаются в виде депрессии смещения сегмента ST ниже изоэлектрической линии линии мысленно соединяющей между собой комплексы на ЭКГ (рис. 10, 11) два последних комплекса). При повреждении 2-х или 3-х слоев миокарда, т.е. развивающемся крупноочаговом или трансмуральном ИМ отмечается подъем сегмента ST по типу кошачьей спинки, рис.11 первые 4 комплекса.
Рис.11.
Подъем сегмента ST при повреждении двух
и трех слоев миокарда, депрессия сегмента
ST
при повреждении эндокарда.
При некрозе миокарда нарушаются процессы деполяризации и реполяризации, что приводит к изменению желудочкового комплекса QRS и зубца Т на ЭКГ. При мелкоочаговом инфаркте миокарда гибнет относительно небольшой участок левого желудочка, на ЭКГ появляются и сохраняются отрицательные зубцы Т не менее 10 дней, в отличие от нестабильной стенокардии, когда указанные изменения могут быть лишь в течение нескольких суток. Изменений желудочкового комплекса при этом не происходит (рис.12,13).
Рис.12
ЭКГ при мелкоочаговом, субэндокардиальном
инфаркте миокарда.
Рис.13.
ЭКГ при субэндокардиальном (мелкоочаговом)
инфаркте миокарда перегородочно-верхушечно-боковой
области левого желудочка: двуфазный Т
в Y3,
отрицательный Т в Y4-Y5.