3.4. «Немая» ишемия миокарда

Под термином «немая» ишемия миокарда понимают ту, которая возникает без клинических проявлений и фиксируется на ЭКГ в покое, при велоэргометрии, суточном мониторировании ЭКГ. Эпизоды «немой» ишемии миокарда могут возникать у больных с гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, близким к 70%, при физической нагрузке и в покое в отсутствие всяких клинических проявлений, жалоб, то есть на ранних стадиях ишемической болезни сердца. Кроме этого, эпизоды «немой» ишемии миокарда часто выявляются у больных с выраженным стенозом коронарных артерий при сниженной болевой чувствительности после перенесенного инсульта, либо вследствие поражения нервных окончаний при сахарном диабете. По статистике эпизоды немой ишемии выявляются у 40% больных со стабильной стенокардией и у 2,5-10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих никаких жалоб. Немая ишемия миокарда опасна возросшим риском развития инфаркта миокарда и внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков, поэтому раннее выявление и профилактика эпизодов ишемии имеет решающее значение в улучшении качества и продолжительности жизни пациентов.

Другие хронические проявления ишемической болезни сердца: постинфарктный кардиосклероз, особенно выраженный, с формированием аневризмы, постоянная форма фибрилляции предсердий опасны развитием хронической сердечной недостаточности.

Хронические формы ишемической болезни сердца оказания неотложной помощи не требуют. Для предупреждения возникновения ишемии миокарда и приступов стенокардии проводятся профилактические мероприятия, направленные на борьбу с факторами риска, а также назначаются лекарственные препараты уменьшающие потребность миокарда в кислороде (в первую очередь это блокаторы бета-адренергических рецепторов: бисопролол, метапролол, карведилол, небивалол), а также способствующие увеличению коронарного кровотока. Это антиагреганты, препятствующие склеиванию тромбоцитов и эритроцитов между собой и способствующие улучшению реологических свойств крови, а также статины, снижающие концентрацию холестерина в крови и уменьшающие размеры атеросклеротической бляшки. К антиагрегантам относятся препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс, тромбопрол, аспирин-кардио и др) а также клопидогрел (плавикс). К статинам: симвастатины (вазилип и др.), аторвастатины (аторис, торвакард и др.), розувастатины (розулип, крестор, мертинил и др.), ловастатин, правастатин. Назначают также ингибиторы ангиотензин превращающего фермента обладающие кардиопротектроными свойствами, то есть способностью защищать и восстанавливать поврежденный миокард: периндоприл (престариум), рамиприл. Легко запомнить: А, Б, С и ингибиторы АПФ.( А – антиагреганты, Б – бета блокаторы, С – статины).

Р ис.5 Нестабильная атеросклеротическая бляшка.

4. Патогенез, клинические и электрокардиографические проявления обострения ишемической болезни сердца – острого коронарного синдрома

4.1.Патогенез развития острого коронарного синдрома

Стабильная атеросклеротическая бляшка при определенных факторах, изложенных ниже, быстро становится нестабильной. Нестабильная атеросклеротическая бляшка характеризуется тем, что она рыхлая, эндотелиальный слой поврежден. В месте надрыва или разрыва эндотелия активизируются локальные механизмы свертывания крови, образуется тромб (рис. 5). Причем тромб образуется быстро, за несколько часов, что приводит к быстрому сужению просвета артерии, резкому нарушению коронарного кровотока и обострению течения ишемической болезни сердца, развитию острого коронарного синдрома.

Факторы, способствующие разрыву эндотелия и образованию тромба:

• увеличение напряжения сосудистой стенки при повышении артериального давления, резком физическом напряжении, эмоциональном стрессе, тахикардиях;

• усиление рыхлости атеросклеротической бляшки при быстром ее росте вследствие накопления холестерина, что бывает при несоблюдении диеты и прекращении приема статинов;

• усиление коагуляционных свойств крови при отказе в приеме антиагрегантов, антикоагулянтов.

Три основные этапа развития ОКС (рис. 6):

• разрыв или надрыв эндотелия в области дна рыхлой атеросклеротиче­ской бляшки;

• образование тромба в области надрыва эндотелия. Он может быть пристеночным – не полностью закрывающим просвет артерии и окклюзионным – полностью закрывающего просвет сосуда;

• коронарная вазоконстрикция  спазм, как реакция на боль, усугубляющая ишемию и повреждение миокарда.

Начало адгезии тромбоцитов		Частичная тром­ботическая окк­люзия		Полная тромботическая окклюзия

Рис.6. Артериальный тромбоз: от повреждения эндотелиального слоя до образования тромба, пристеночного и окклюзионного.