Лешаков С.Ю.

Острый коронарный синдром

для специальности «Лечебное дело»

Калуга, 2014 год

Автор:

С.Ю. Лешаков, к.м.н., директор Калужского базового медицинского колледжа, преподаватель дисциплины «Неотложные состоя­ния в кардиологии» высшей категории.

Рецензенты:

С.Ю.Лешаков

Острый коронарный синдром, 2014 год. 48 с.

Аннотация

Учебное пособие разработано в соответствии с Государственным об­разовательным стандартом. Рекомендуется студентам фельдшерского отделения медицинских училищ, колледжей, преподавателям и фельдшерам, работающим в практическом здравоохранении. Предназначено для самоподготовки с целью углубленного изучения неотложных состояний в кардиологии. Включает вопросы анатомии, физиологии, патогенеза, клинические варианты развития острого коронарного синдрома, диагностики, тактики и лечения на догоспитальном этапе.

1. Введение. Актуальность

Летальность от сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов и инсультов, в структуре смертности стоит на первом месте в мире. Смерт­ность от инфаркта миокарда составляет 20% на догоспитальном этапе, 18% больных умирает в стационаре и 20% в течение первых 5 лет после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q, то есть трансмурального или крупноочагового. Причем 50% смертей от инфаркта миокарда наступает в первые 1,5-2 часа от начала ангинозного приступа и большая часть из них до приезда СМП. Отсюда напрашиваются выводы: необходимо чтобы медицинская помощь больным оказывалась как можно раньше и в оптимальном объеме. Также понятна актуальность концепции восстановления коронарного кровотока как основы лечения инфаркта миокарда, принципиально изменяющей подходы и организацию лечебных мероприятий. На 6300 больных доказано, что применение тромболитической терапии на догоспитальном этапе с сокращением времени до начала ее проведения на 1 час – на 17% снижает летальность к 30 дню заболевания. При этом восстановление коронарного кровотока удается добиться в 85% случаев против 12% при проведении тромболитической терапии в стационаре.

Министерством здравоохранения Калужской области издан приказ № 653 от 19 июля 2010 года «О реализации мероприятий, направленных на совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями на территории Калужской области». Утверждены алгоритм и план госпитализации больных с острым нарушением мозгового кровообращения и острым коронарным синдромом, контрольный лист о проведении тромболитической терапии при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе.

2.Этиология и патогенез ишемической болезни сердца. 2.1. Регуляция коронарного кровотока

В здоровом сердце поддерживается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови пе­реносить кислород и состояния коронарного кровотока.

Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения его кислородом.

Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, когда миокард расслабляется и мелкие артериолы, капилляры не сдавливаются в толще миокарда. Перфузионное давление в коронарных артериях напрямую зависит от уровня артериального давления, точнее диастолического давления в аорте. Поэтому кровоснабжение миокарда страдает при очень низком давлении, например – кардиогенном шоке, а также при очень высоком, гипертоническом кризе, когда развивается отечность сосудистых стенок, сужается просвет сосудов и растет сосудистое сопротивление.

Коронарное сосудистое сопротивление в первую очередь зависит от просвета сосудов и резко возрастает при их сужении. Наиболее весомыми, с точки зрения патогенеза, являются два механизма сужения: атеросклероз коронарных артерий – 95% случаев и спазм, на долю которого приходится 5%. Спазм возникает из-за нарушения регуляции сосудистого тонуса.

Тонус сосудов, меняется под воздействием веществ, образующихся в стенке сосудов и тканях организма. К вазоконстрикторам относятся: кислород, эндотелиин, ангиотензин-2. К вазодилятаторам: аденозин, оксид азота, простациклин, углекислый газ. При недостаточном образовании веществ расширяющих сосуды создаются предпосылки для возникновения спазма. Наибольшее значение при этом придается нарушению функции эндотелиальных клеток активно продуцирующих в кровь оксид азота. Эндотелиальная дисфункция возникает у людей имеющих так называемые факторы риска, способствующие развитию ИБС и о которых подробно будет изложено ниже.

Потребность миокарда в кислороде имеет прямую зависимость от:

• напряжения стенки миокарда;

• частоты сердечных сокращений.

Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.

Увеличение толщины стенок миокарда – гипертрофия носит сначала компенсаторный характер, так как увеличение сердечного выброса крови и кровоснабжения самого миокарда происходит за счет усиления силы, а не частоты сердечных сокращений, что не увеличивает потребность миокарда в кислороде. Дальнейший рост мышечной массы приводит к затруднению расслабления сердечной мышцы, нарушению кровоснабжения и обменных процессов в миокарде, что ведет к расширению полостей сердца. В результате эффективность работы сердца по перекачиванию крови снижается: затрудняется заполнение камер сердца в диастолу и опорожнения их в систолу, что приводит к появлению компенсаторной тахикардии и увеличению потребности миокарда в кислороде – первым симптомам сердечной недостаточности.

Таким образом, заболевания, приводящие к гипертрофии и расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Это в первую очередь гипертоническая болезнь, пороки сердца, ИБС. Увеличение частоты сердечных сокращений любого генеза: физическая нагрузка, гипертонический криз 1 типа, хроническая сердечная недостаточность, пароксизмальные тахикардии также увеличивают потребность миокарда в кислороде.