- •Курсовая работа
- •Раздел 2 Диагностика заболеваний_____________________________
- •Тема 1.01 Диагностика внутренних болезней ____________________
- •Раздел 1. Теоретическая часть
- •Раздел 2. Практическая часть
- •Раздел 1. Теоретическая часть
- •1.1. Сущность, определение, классификация
- •1.2. Влияние факторов риска на гипертоническую болезнь
- •1.3. Этапы и особенности патогенеза
- •1.4. Клинические проявления
- •1.5. Возможные осложнения гипертонической болезни
- •1.6. Значение современных дополнительных методов исследования в диагностике гипертонической болезни
- •1.7. Значение соблюдения этико-деонтологических норм поведения в диагностике гипертонической болезни
- •1.8. Методологические основы обследования пациента
- •Раздел 2. Практическая часть
- •2.1 Общая характеристика пациента – результаты курации
- •2.1.1 Результаты объективного и субъективного обследования
- •2.1.2 Результаты дополнительного обследования
- •2.2 Постановка предварительного диагноза
- •2.3 Дифференциальная диагностика с симптоматической артериальной гипертензией
- •Классификация величин ад (воз и мог, 1999)
- •Категории стратификации степеней риска
- •Степени риска
- •Алгоритм измерения ад
- •Подсчет артериального пульса на лучевой артерии и определение его свойств
- •Дифференциально-диагностические критерии гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии
- •Пальпация сердца и сосудов
- •Алгоритм перкуссии сердца
- •Алгоритм аускультации сердца
2.1.2 Результаты дополнительного обследования
По данным субъективного и объективного обследования пациентке были дополнительно назначены:
Лабораторные методы исследования
- ОАК;
- БАК;
- ОАМ;
отклонений от нормы в данных анализах не выявлено.
Инструментальные методы исследования
- ЭКГ;
Заключение: Синусовый ритм по средней ЧСС = 63 в 1 мин, нарушен резкими желудочковыми экстросистолами с единичными эпизодами ранних и парных.
Коронарную недостаточность не оценить в связи с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.
Зарегистрирована депрессия ST в количестве 26 эпизодов, общей продолжительностью 96 минут и максимальной депрессией ST до (-2,5 мм) в утренние часы при ходьбе.
- ЭХОКС;
Заключение: Дилатация полости левого предсердия. Умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Уплотнение стенок аорты. Кальцинат в основании задней створки митрального клапана. Недостаточность аортального клапана 1 степени, по объему незначительная, митрального 1-2 степени, по объему умеренная. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
- СМАД;
Заключение: Среднее значение АД за сутки составили 147/89 мм рт.ст. (N – 130/80 мм рт.ст.), днем 148/90 мм рт.ст. (N -140/90 мм рт.ст.), с максимальным подъемом в дневное время до 184/118 мм рт.ст., ночью 146/87 мм рт.ст. (N – 137/78 мм рт.ст.), с максимальным подъемом в ночное время до 169/102 мм рт.ст. Индекс времени днем (ИВ) САД-45%, ИВ днем ДАД-64%, ИВ ночью САД-85%, ИВ ночью ДАД-90%.
- УЗИ органов брюшной полости и почек;
Заключение: Диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
- ультразвуковая доплерография и дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;
Заключение:
Атеросклероз, стеноз левой и правой внутренних сонных артерий (ВСА) до 35-45%. Грубая макроангиопатия по типу конфигурационной аномалии, резко выраженное удлинение обеих ВСА с эффектами стеноза слева и справа. Выраженные изменения правой позвоночной артерии. Сентальный стеноз обеих подключичных артерий, слева до 70%. Гипоплазия правой позвоночной артерии 3-го гемодинамического типа.
- консультация окулиста;
Заключение: Гипертонический ангиосклероз сетчатки II степени.
2.2 Постановка предварительного диагноза
На основе собранных данных о состоянии здоровья пациента, их интерпретации была создана картина патологического процесса, которая дает основание поставить следующий диагноз:
DS: ГБ III, риск высокий, ИБС: стенокардия напряжения стабильная, ФК II. ПИКС (ОИМ 2008 г.)
Осложнение: ХСН I, ФК II.
Сопутствующие заболевания: ЖКБ (холецистэктомия 2008 г.). Добавочный сосуд левой почки.
У данной пациентки ГБ III, т.к. имеется частое повышение АД до высоких цифр, постоянные головные боли, головокружения, боли в сердце, мелькание мушек перед глазами, одышка, пастозность голеней и стоп к вечеру, смещение левой границы сердца на 1.5 см за счет гипертрофии левого желудочка, аускультативно выраженный акцент II тона над аортой. АКС в виде стенокардии, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний очень высокий.
ИБС, т.к. из анамнеза был поставлен диагноз – стенокардия, а также есть симптомы ишемии сердца, а именно – кратковременные боли в области сердца сжимающего характера, сопровождающиеся сердцебиением.
Стенокардия напряжения стабильная, т.к. клинически определяется одинаковая стереотипность болевого синдрома, т.е. одна и та же локализация, длительность, характер, причина возникновения. Вследствие этого можно судить о наличии устойчивой атеросклеротической бляшки, не подвергающейся изменениям, возникшей вследствие спазма сосудов и дисфункции их эндотелия, возникших, в свою очередь, под действием этиологических факторов, а именно артериальной гипертензии, злоупотребления в пищу большого количества жиров и углеводов и низкой физактивности.
Функциональный класс II, т.к. приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту через 500 метров и при подъеме на 2-ой этаж и выше.
ХСН IIа, т.к. имеются умеренные признаки недостаточности кровообращения и нарушения гемодинамики, а именно одышка при физической нагрузке, пастозность голеней и стоп к вечеру, тахикардия, верхушечный толчок смещен влево на 1.5 см.
Функциональный класс II, т.к. сердечная недостаточность вызвана заболеванием сердца, а именно стенокардией, сопровождающимся небольшим ограничением физактивности.
А также из анамнеза – ЖКБ (холецистэктомия 2008 г.) и добавочный сосуд левой почки.
Врожденная аномалия почечных сосудов в виде добавочного сосуда левой почки, вероятно, могло привести к изменению ее кровоснабжения и активации РААС, что проявилось повышением АД до очень высоких цифр, а также снижением действия гипотензивных средств. Пациентке была предложена операция по устранению данной патологии, но она отказалась.
Прогрессирование процесса привело к ишемии сердца и сердечной недостаточности, что проявилось в виде стенокардии, а также в дальнейшем в виде ОИМ.
Отмечается роль генетического фактора в виде отягощенной наследственности по линии отца и матери, т.к. при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.
