1.4. Клинические проявления

Начало доброкачественно протекающей АГ, в большинстве случаев незаметно для больного. Первые подъемы артериального давления редко сопровождаются характерной симптоматикой, поэтому часто повышенные цифры АД являются случайной находкой.

Свойственное АГ хроническое течение характеризуется волнооб­разным чередованием периодов ухудшения и улучшения самочувствия, т.е. повышения и понижения АД.

Однако с течением времени АГ дает о себе знать, проявляясь сим­птомами поражения различных органов, среди которых наибольшей рани­мостью отличаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Их, традиционно, принято называть органами-мишенями. Описание клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая со­ставляет сущность данного заболевания, определяет прогноз и исход АГ.

Сердце. Подавляющее количество больных страдающих АГ периодически ощущает боли в области сердца. В результате повышения артериального давления к сердцу поступает меньше 1/10 крови, возникает дисбаланс между потребностями сердечной мышцы в кислороде и возможностями ее кровоснабжения, что проявляется ишемией сердца. В результате в тканях накапливаются недоокисленные продукты, которые раздражают сердечную мышцу. Это проявляется кратковременными сжимающими или давящими болями, сопровождающимися сердцебиением. Также могут возникнуть боли невротического характера (кардиалгии) - длительные, ною­щие, щемящие с распространением под левую лопатку или кратковремен­ные острые «проколы» в области соска, связанные с эмоциональным на­пряжением.

Также из-за ишемии сердца может возникнуть ощущение неритмичной работы сердца в виде замирания или остановки – перебои в сердце. Являются следствием сердечных аритмий.

Одышка, связанная с застоем крови в легких, возникающая у больных вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, указывает на значительное поражение сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Отеки в виде пастозности голеней и стоп к вечеру, исчезающей за ночь, указывают также на развитие сердечной недостаточности.

При пальпации области сердца у большинства больных пальпиру­ется разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией сердца (приложение Ж), возникшей компенсаторно вследствие усиленной работы сердечной мышцы для преодоления возросшего ОПСС.

По мере нарастания гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью уменьшается громкость I тона у верхушки сердца. Однако между выраженностью этого признака и снижением сократительной силы миокарда нет соответствия. Глухость I тона означает, что склерозирование миокарда зашло достаточно далеко. Понижение сократительной силы левого желудочка и изменение структуры его систолы иногда проявляется таким признаком, как маятникообразный ритм.

Привлекают к себе внимание внутрисердечные шумы, которые выслушиваются приблизительно у 2/3 больных гипертонической болезнью. В большинстве случаев это систолические шумы выброса, определяемые одновременно у верхушки и во втором межреберье справа от грудины. Их возникновение связано с относительным стенозом устья аорты, неровностью ее стенок, а также (у некоторых больных) с вторично развившейся асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Шум выброса у левого края грудины, который также слышится в межлопаточном пространстве вдоль позвоночника, может указывать на коарктацию аорты. При очень большом расширении левого желудочка возникают условия для появления систолического шума относительной (мышечной) недостаточности митрального клапана. Это бывает у больных гипертонической болезнью с тяжелым кардиосклерозом или у перенесших инфаркт миокарда.

Акцент II тона на аорте — один из частых признаков артериальной гипертензии, он лучше выслушивается во втором межреберье слева у грудины, что, по-видимому, связано с изменением положения аорты в грудной клетке. При анализе II тона придается большое значение высоте его звучания. Тимпанический (музыкальный) оттенок тона на аорте свидетельствует о длительности и тяжести гипертензии, а также уплотнении стенок аорты. 

Поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поддержание мозгового кровотока является важнейшим условием нормальной деятельности головного мозга.

У больных с АГ уже имеют место признаки поражения сосудов головного мозга, у них появляются жалобы на голов­ную боль, головокружение, шум в голове и ушах, расстройства памяти, снижение умственной работоспособности. Наиболее ранними и постоян­ными признаками сосудистого мозгового синдрома при АГ являются го­ловные боли. Они бывают чаще в затылочной и височной областях, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Связаны с повышением тонуса артерий головного мозга, а также повышением давления в венозных синусах. После перехода в вертикальное положение боли снижаются или проходят, т.к. улучшается венозный отток. Очень часто головные боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Гипертензивная ангиоретинопатия. Мелькание мушек, пелена перед глазами. Возникновение таких жалоб связано со спазмом артериол сетчатки глаз.

Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии:

1 стадия – минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

2 стадия - более существенное сужение просвета сосудов, утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами;

3 стадия – выраженный склероз и суже­ние артериол, крупные и мелкие кровоизлияния, экссудаты типа «взбитой ваты»;

4 стадия - признаки предыдущей стадии в сочетании с отеком соска зрительного нерва, смазанность его краев или отслойка сетчатки.

Почки. Выявляется нарушение выделительной функции почек, проявляющееся задержкой натрия и воды в организме вследствие чего возникают отеки рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

Повреждение почек происходит в основном при высоких цифрах АД. У большинства больных наблюдается повышение почечного сосудистого сопротивления, снижение почечного кровотока при сохраненной скорости клубочковой фильтрации и увеличе­нии фильтрационной фракции. Со временем функциональная вазоконстрикция усиливается и дополняется морфологическими изменениями нефронов с последующим склерозом и развитием почечной недостаточности. Все это приводит к формированию «первично сморщенной почки», кото­рая является характерным анатомическим субстратом АГ.

По предложению Г.Ф. Ланга, гипертоническая болезнь подразделя­ется на три стадии, отражающие глубину повреждения органов-мишеней, прогрессирование заболевания и степень его тяжести.

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (до 160-180/95-105 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию – наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: САД > 200мм рт.ст., ДАД > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации – ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.