1.3. Этапы и особенности патогенеза

Традиционно, среди механизмов участвующих в формировании и поддержании нормального или измененного АД принято выделять: гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД и нейрогуморальные системы, регулирующие состояние гемодинамики на необходимом уровне путем воздействия на гемодинамические факторы.

1. К гемодинамическим факторам относятся:

1. сердечный выброс, или ударный объем (УО) сердца, т.е. количество крови которое поступает в сосудистую систему за 1 минуту;

2. общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), показатель, характеризующий тонус артериол и прекапилляров;

3. упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей создающее общее эластическое сопротивление;

4. вязкость крови;

5. объем циркулирующей крови.

Выше описанные гемодинамические факторы являются, рабочими, исполнительными механизмами, на которые оказывают управляющее влияние целый ряд нервных и гуморальных систем регулирующих уровень АД при постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды.

2. Нейрогуморальные системы регуляции АД.

К прессорной системе относят:

1) симпатико-адреналовую (САС);

2) ренин-ангиотенальдостероновую систему (РААС);

3) систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

4) систему простагландина Е2а и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

1) аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

2) систему депрессорных простагландинов;

3) калликреин-кининовую систему;

4) предсердный натрийуретический фактор;

5) эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

В регуляции АД в условиях нормы принимают участие как прессорные, так и депрессорные нейрогуморальные системы, которые для поддержания АД уравновешивают и ни­велируют друг друга. При артериальной гипертензии наблюдается дисба­ланс данного равновесия, который независимо от того, превалируют ли прессорные или угнетены депрессорные механизмы, должен приводить или к повышению ОПСС или к увеличению сердечного выброса.

Выделяются следующие клинико-патогенетические варианты эссенциальной артериальной гипертензии по М. С. Кушаковскому.

 Гиперадренергический вариант. Стресс вызывает выброс адреналина и в сочетании с сахарным диабетом появляется гиперинсулинемия, которая способствует активации симпато-адреналовой системы. Проявляется в повышении частоты и силы сердечных сокращений, спазмом периферических артерий, что приводит к повышению АД. А также происходит спазм артерий почек, способствующий выбросу ренина и активации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС), вызывая еще больший спазм артерий, задержку жидкости в организме, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), что, соответственно, усиливает гипертензию (приложение К).

 Ангиотензинзависимый вариант ЭАГ. Связан с повышением секреции ренина почками и активацией РААС. Ренин стимулирует секрецию ангиотензина II, что приводит к резкому спазму артерий и стимулированию выработки альдостерона. Альдостерон, в свою очередь, усиливает реабсорбцию, повышается ОЦК, что приводит к повышению АД.

Гипергидратационный вариант. Задержка натрия и воды в организме, связанная с избыточным употреблением поваренной соли и нарушением фильтрации, приводит к повышению ОЦК, а соответственно и АД.

Ca-зависимый вариант.  Связан с отложением кальция в стенках сосудов, что приводит к гипертрофии их мышечного слоя и снижению эластичности. Все это способствует сужению просвета сосудов, их воспалению, атеросклерозу, развитию дисфункции эндотелия и, в конечном счете, приводит к повышению АД.

Цереброишемический вариант. Цереброишемическая форма гипертонической болезни развивается, как правило, у людей пожилого и старческого возраста и связана с хронической умеренной ишемией некоторых участков головного мозга, что проявляется нарушением работы сосудорегулирующего центра, преобладанием сосудосуживающего центра над сосудорасширяющим, что обеспечивает повышение АД. Вышеприведенная классификация отражает роль различных систем регуляции АД в возникновении гипертензии.