Вторичные артериальные гипертонии

1. Почечные симптоматические артериальные гипертонии (≈14%).

1.1. Вазоренальные (реноваскулярные) артериальные гипертонии - возникают при заболевании сосудов почек (атеросклероз, тромбоз, эмболия). Артериальное давление (АД) повышается за счет, во-первых, активации РААС; во-вторых, развития оксидантного стресса.

Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит в результате ишемии почки на стороне поражения.

Оксидантный стресс развивается по следующей схеме:

Повышение уровня АТ-II

↓

Возрастание артериального давления (АД)

↓

Активация НАДН- и НАДФН-оксидазы в эндотелиоцитах и гладкомышечных клетках сосудистых стенок, макрофагах и др. клетках.

↓

Образование пере­киси водорода (Н₂О₂) и супероксиданионрадикала (О₂^-).

↓

Разрушение оксида азота (N0) с образованием пероксинитрита (00N0).

↓

Пероксинитрит (00N0) инициирует ПОЛ, повреждает ДНК, подавляет выработку энергии в митохондриях.

↓

Повреждение эндотелиоцитов

↓

Дисфункция эндотелия с дефицитом оксида азота (NO),

повышением синтеза и освобождения эндотелинов.

↓

Вазоконстрикция.

↓

Артериальная гипертензия.

1.2. Ренопривные артериальные гипертонии развиваются при повреждении паренхимы почек и связаны с преобладанием активности РААС. Патогенез их представ­ляется следующим.

1. Повреждение паренхимы почек приводит к уменьшению массы действующих нефронов и гиперактивности РААС и симпато-адреналовой системы.

2. В результате одновременно развиваются:

1) задержка на­трия и воды;

2) дисфункция эндотелия и активация его сосудосужи­вающей функции.

3. Дисфункция эндотелия выражается в сни­жении активности депрессорной системы почек, уменьшении синтеза кининов, простагландинов, оксида азота N0, увеличении продукции эндотелина.

4. В условиях эндотелиальной дисфункции в почках активируются перекисное окисление липидов (ПОЛ).

5. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает новые повреждения почечной паренхимы. Количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться. Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) угнетают синтез эндотелиоцитами оксида азота (NO), способствуют выделению вазопрессорных медиаторов из арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран.

6. Дисфункция эндотелия усиливается, формируется порочный круг.

7. При уменьшении выработки оксида азота (N0) увеличивается продукция эндотелина, активируется синтез ренина, усиливается задержка натрия, возрастает протеинурия, прогрессирует гломерулосклероз, стабилизируется высокое артериальное давление (АД).

В норме оксид азота (N0) вырабатывается эндотелиоцитами почечных артериол, капил­ляров клубочка, областью плотного пятна.

Оксид азота (NO) регулирует в почках кровоток, натрийурез, синтез и высвобождение ренина.

2. Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии (≈3%). Обусловлены различными механизмами, возникающими при избытке того или иного гормона.

2.1. Артериальная гипертензия на фоне базофильной аденомы гипофиза. Происходит из базофильных клеток гипофиза. Способна к избыточному образованию АКТГ, что приводит к увеличению секреции кортизола в коре надпочечников. Артериальная гипертензия будет следствием гиперкортизолизма.

2.2. Артериальная гипертензия на фоне феохромоцитомы. Феохромоцитома – гормонпродуцирующая опухоль хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников. Синтезирует катехоламины, поэтому общая продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в де­сятки раз.

Эффекты катехоламинов на сердечно-сосудистую систему (возрастание МОС, тахикардия, увеличение систолического АД, интенсификация почечного кровотока) формируют клиническую картину артериальной гипертензии на фоне феохромоцитомы:

- пароксизмальные повышения АД до гипертонических кризов;

- мозговые осложнения на фоне гипертонических кризов (инсульты);

- тахикардия и тахиаритмия;

- одышка.

Также характерно для феохромоцитомы увеличением продук­ции следующих активных соединений:

- вазопрессина;

- соматостатина;

- субстанции Р;

- рилизинг-фактора для АКТГ;

- АКТГ;

- VIP (вазоактивного интестинального пептида);

- ряда других активных пептидов.

2.3. Альдостероновая артериальная гипертензия наблюдается у больных с (гипер)альдостеронизмом. Основные клинические проявления (гипер)альдостеронизма - перемежающая тетания, периодическая сильная мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия, гипертензия и нарушение функции почек.

Ведущую роль в патогенезе играет повышенная секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В 85% случаев причина гиперсекреции альдостерона - гормонально активная опухоль клубочко­вой зоны - альдостерома.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) - относительно редкое заболевание, чаще у женщин, чаще в возрасте 30-45 лет.

На фоне альдостеронизма возникает: 1) изменением количества электролитов в организме; 2) нарушением соотношения электролитов в организме.

Условно симптомы первичного альдостеронизма, могут быть разделены на три группы:

1) нервно-мышечные - тетания, мышечная слабость, паресте­зии, спазмы мышц, судороги;

2) почечные - полиурия, полидипсия, ночное мочеиспускание - никтурия;

3)связанные с гипертензией - ослабление зрения, головные боли, головокружение.

Для первичного альдостеронизма характерно возникновение артериальной гипертонии (протекающей иногда в тяжелой форме), которая объясняется повышением тонуса артериол. Механизм повышения тонуса артериол:

Поступление Na+ в клетки, в том числе в эндотелиоциты сосудистой стенки
1. Одновременное движение в клетки (эндотелиоциты сосудистой стенки) молекул Н2О. 2. Набухание эндотелиоцитов сосудистой стенки. 3. Сужение просвета сосудов. 4. Повышение АД.	1. Увеличение чувствительности сосудистой стенки к симпатическим влияниям. 2. Потенцирование эффекта норадреналина. 3. Повышение АД.

У больных также обнаруживается усиленное выделение с мочой альдосте­рона.

Альдостеронизм вторичный. Это повышенное образование альдостерона на фоне ряда неэндокринных заболеваний:

1) ренопривная симптоматическая гипертензия;

2) за­болевания почек;

3) сердечная недостаточность различного генеза;

4) цирроз печени и др.

Повышенное выделение альдостерона у больных гипертониче­ской болезнью происходит тогда, когда в патогенетическую цепь включается почечное звено: при развитии ишемии почек происходит выделение юкстагломерулярным аппаратом ренина, который спо­собствует синтезу ангиотензина-I. Образующийся из него ангиотезин-II стимулирует секрецию альдостерона. Повышенная секреция альдостерона влечет за собой изменение соотношения в тканях на­трия и калия, а это потенцирует эффекты катехоламинов, усиливает тонус и набухание гладкомышечных волокон артериол и, таким об­разом, способствует прогрессированию артериальной гипертензии.

3. Кардиоваскулярные артериальные гипертензии (≈1,5%). Расцениваются как синдром при заболеваниях сердца и крупных сосудов, таких как:

- недостаточность клапана аорты

- гиперкинетический вариант работы сердца с увеличенным МОС

- коарктация аорты.

4.Нейрогенные артериальные гипертензии (≈0,8%) наблюдаются при органическом поражении структур мозга, участвующих в регуляции уровня артериального давления (АД) – вовлечение в воспалительный процесс, травматизация, сотрясение мозга, кровоизлияния в мозговую ткань.