Нормальные величины артериального давления

Таблица1

ДЕТИ
Возраст	САД (мм. рт.ст.)	ДАД (мм. рт.ст.)
2-6 лет	105-110	70-75
7-10 лет	110-115	около 75
11-16 лет	120-139	75-85

Взрослые

	САД (мм. рт.ст.)	ДАД (мм. рт.ст.)
Оптимальное	ниже 120	ниже 80
Нормальное	ниже 130	ниже 85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Минимальное	105	60

Артериальная гипертония (АГ) - одно из самых распространенных хронических заболеваний среди взрослого населения, причем заболеваемость нарастает с возрастом. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД были ниже, чем у мужчин. С началом периода, на который приходится климакс, у женщин максимальное АД оказывалось выше, чем у мужчин. В пожилом возрасте уровень АД у мужчин вновь превосходил показатели у женщин

Факторами риска артериальной гипертензии являются (по данным ВОЗ, 1999):

- повышенное артериальное давление: САД > 140 мм.рт.ст. ДАД > 90 мм.рт.ст.;

- возраст и пол - мужчины старше 55 лет, женщины - старше 65 лет;

- курение;

- гиперхолестеринемия > 6,5 ммоль/л;

- сахарный диабет;

- наследственная предрасположенность – в семейном анамнезе ранние сердечно­-сосудистые заболевания.

- дислипидемия - снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

- ожирение;

- сидячий образ жизни.

Классификация степени тяжести или формы артериальной гипертонии

Таблица 2

	Степень	САД мм.рт.ст.	ДАД мм.рт.ст.
I.	Мягкая гипертензия	140-159	90-99
II.	Умеренная гипертензия	160-179	100-109
III.	Тяжелая гипертензия	>180	> 110

Стадии артериальной гипертонии.

I стадия:

- нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

- повышение артериального давления АД не достигает высоких цифр и выявляется иногда случайно, например, при диспансеризации.

II стадия: появляется один или несколько признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка;

- сужение сосудов сетчатки;

- альбуминурия;

- признаки атеросклеротического поражения крупных сосудов (аорты, сонных, подвздошных, бедренных артерий).

III стадия: характеризуется развернутой клинической картиной поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, почек, сосудов, сетчатки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается ишемическая болезнь сердца в форме стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушений ритма, а также окклюзивные поражения артерий с соответствующей клиникой, расслаивающая аневризма аорты.

При гипертензивном поражении головного мозга возможны нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная (ишемическая) энцефалопатия, инсульт.

Нарушения структуры и функции почек приведут к возникновению и развитию хронической почечной недостаточности.

На фоне III стадии артериальной гипертензии появляется вероятность ретинопатии с кровоизлияниями в сетчатку.

Классификация артериальной гипертонии (АГ).

I. Эссенциальная гипертония или первичная - встречается в 80% случаев АГ. Синонимы: «Эссенциальная артериальная гипертония» и «Гипертоническая болезнь» (Комитет экспертов ВОЗ, 1962 г.)

II. Симптоматические гипертонии или вторичные:

1. Почечные симптоматические артериальные гипертензии (≈14%):

1.1. Вазоренальные АГ - развиваются при заболевании сосудов почек.

1.2. Ренопривные АГ - развиваются при повреждении паренхимы почек

2. Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии (≈3%). Обусловлены различными механизмами, возникающими при избытке того или иного гормона. Например, это:

2.1. Артериальная гипертензия на фоне базофильной аденомы гипофиза.

2.2. Артериальная гипертензия на фоне феохромоцитомы.

2.3. Альдостероновая артериальная гипертензия наблюдается у больных с (гипер)альдостеронизмом.

3. Кардиоваскулярные артериальные гипертензии (≈1,5%).

4.Нейрогенные артериальные гипертензии (≈0,8%)

Причиной симптоматических гипертоний является первичное поражение какого-либо органа, приводящее впоследствии к гипертонии.

Причина эссенциальной гипертонии неизвестна.

Эссенциальная АГ (ЭАГ).

Эссенциальная АГ – хронически протекающее протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

За длительную историю изучения ЭАГ накоплены многочисленные факты, использовавшиеся для построения теорий этого заболевания, но сейчас занявшие более скромное место в виде одного из существующих возможных механизмов АГ.

Историческая справка. В кратком изложении истории изучения АГ еще раз подчеркнем предложенные учеными основные механизмы повышения артериального давления.

В 1836 г. R.Bright впервые связал гипертрофию левого желудочка сердца с заболеванием почек.

H.Goldblatt, 1934 г. – экспериментально подтвердил ключевую роль почек в патогенезе ЭАГ. Он получил повышение АД у собак в результате пережатия почечной артерии.

Открытие ЮГА почек, ренина и ангиотензина. Еще одно подтверждение роли почек в патогенезе АГ.

Роль возраста и изменения стенок артерий. Было установлено, что возрастные изменения стенок артерий ведут к утолщению сосудистой стенки и повышению АД без заболеваний почек. Были предложены термины: «пресклероз», «сенильная плетора», «поздний атеросклероз».

В 1911 г. E.Frank предложил термин «Эссенциальная гипертония», а также установил роль повышения тонуса кольцевой мускулатуры артериол в патогенезе ЭАГ. При этом E.Frank отдельно отметил, что причина обнаруженного повышения тонуса совершенно неизвестна.

В 1948 г. Г.Ф.Ланг разработал теорию эссенциальной АГ. Он считал, что в основе заболевания лежит невроз, направленный на вазоконстрикторный аппарат со вторичным нарушением гуморальных и др. систем регуляции АД.

Во второй половине 20 века обсуждалась недостаточная роль депрессорных систем, в частности, простагландинов.

Г.Ф.Ланг и А.Л.Мясников подчеркивали роль наследственной предрасположенности.

В 1959 г. была выведена линия крыс со спонтанной гипертензией - SHR (линия Okamoto-Aoki). У этих крыс было обнаружено 5 генов, участвующих в контроле АД. Это, например, гены HYP-1 и HYP-2 (hypertension - гипертензия), первый из которых контролирует секрецию альдостерона, а второй - сокращение гладких мышц сосудов в ответ на введение кобальта.

У человека также обнаружено несколько генов, связанных с контролем АД, и детерминирующих биосинтез таких биологически активных веществ, как:

- калликреина;

- АПФ;

- ренина;

- АТ-II;

- рецепторов к АТ-II и др.

Кроме того, оказалось, что существование многих способствующих факторов, прежде всего внутренних, тоже генетически детерминировано. К таким факторам отнесли:

- увеличение массы тела;

- ожирение;

- гипертриглицеридемия;

- сахарный диабет 2 типа (все вместе - «смертельный квартет»);

- гиперкинетический тип работы левого желудочка;

- повышенное потребление поваренной соли.

Ю.В.Постнов, С.Н.Орлов (1977) подчеркивали, что «происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертонии возможно восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов - калия, натрия».

Большинство ученых склоняются к принятию «мозаичной» теории ЭАГ или болезни регуляции АД. По этой теории в основе ЭАГ лежат различные нарушения в частных системах регуляции АД. Это приводит к стойкому повышению сосудистого тонуса и увеличение АД.