Устойчивость спор

Споры устойчивы к действию высоких и низких температур. Споры серотипов А, В, F – наиболее устойчивы, только кипячение 5 – 6 часов разрушает их. Наименее устойчив к нагреву серотип Е. Споры хорошо переносят температуру – 16^оС в течение года и могут прорасти и образовать токсин – продукты, обсеменение большим числом спор, после разморожения могут оказаться токсичными.

Биохимические свойства

C. botulinum ферментирует сахара с образованием кислоты и газа, но этот признак не постоянный. Серотип G не ферментирует совсем. В диагностике не используется. Наиболее важно при диагностике – протеолитические свойства.

Серотип А, часть В и F – обладает сильным протеолитическим действием, остальные ±.

Серотип А – разлагает казеин, Е – не разлагает, остальные ±.

Используют специальные среды, содержащие печень и фарш.

Патогенез

Основной патогенетический фактор – экзотоксин (ботулотоксин – нейротоксин). Сила токсина огромна – 3 млн смертельных доз / 1 мл для мышей.

Установлено, что C. botulinum сначала вырабатывает протоксин, некоторые C. botulinum (А и некоторые В) активируют протоксин собственными эндопротеазами (гидролиз).

Токсин состоит из 2-х частей: L - легкой - Zn2+- зависимая протеаза (приблизительно 50 кД) и Н - тяжелой цепи (приблизительно 100 кД). Они связаны S-S мостиками. Н – цепь – якорная, прикрепляется к рецептору клетки, L цепь – осуществляет специфическое блокирование холинэргическую передачу возбуждения в синапсах. Разрушают везикулы, содержащие ацетилхолин, блокируя передачу нервного импульса.

Клетки серотипов Е и F (некоторые В) не способны самостоятельно преобразовывать протоксин в токсин и его «доработка» происходит экзогенно, в результате действия ферментов ЖКТ – трипсина и панкреатина.

Время образования токсина колеблется от 12-15 часов. C. botulinum проникают из кишечника в кровь и разносятся по всем органам, продуцируя при этом токсин.

Ботулотоксин действует:

1. на двигательные нейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, вызывая паралич

2. на периферические двигательные нервно-мышечные рецепторы, нарушая передачу возбудителя с нерва на мышцу

Две интересные закономерности:

1. одномоментное введение разных типов токсина в итоге приводит к суммарному эффекту

2. феномен парадоксальной чувствительности – многократное и частое введение токсина приводит к летальному исходу, хотя общая доза и не будет превышать ½ смертельной дозы.

Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Если заражение произошло 1 типом 2 раза – смерть.

Клинические проявления

Клинические проявления атипичны. При характерных признаках ставят разные диагнозы. Инкубационный период – 12-24ч – 10 дней. Летальность 1-60%, у нас – 9%. Чем короче инкубационный период – тем тяжелее заболевание.

В подавляющем большинстве начинается остро и по 3-м направлениям;

1. диспептические состояния

2. нарушение зрения

3. нарушение дыхания

C. tetani

Возбудитель раневой анаэробной инфекции столбняка. C. tetani в норме обнаруживается в испражнениях человека и животных → на предметах быта, в ранах. С испражнениями попадает в почву, где образует споры, попадая из почвы в организм, вызывает заболевания десен, зубов, среднего уха, возможна контаминация через иглы.

Летальность 40%

Характерной чертой C. tetani – инфекция локализуется в области поврежденной ткана (ранение, ожог, травма) остальные виды клостридий быстро распространяются по тканям.

Этот возбудитель – одна из причин смерти новорожденных – вызывает заболевание пупочная культя, после остается характерный шов. Летальность обусловлена токсинемией, болеют 2% новорожденных.

C. tetani выделяют токсин → в ЦНС по лимфо- и кровеносным сосудам → приводит к гиперрефлексии и спазму скелетных мышц → столбняк.

Само заболевание характеризуется острым течением, параличом ЦНС – судороги. В ране токсин.

Столбнячная инфекция относится к дремлющим – очень большой инкубационный период. От травмы до заболевания может пройти от нескольких дней до месяцев.