Морфология

Это крупные до 8 мкм Гр(+) палочки с обрубленными концами, образуют длинные нити до 140 мкм.

В пораженных тканях имеют капсулу (хорошо выражена), которую утрачивают при пересевах in vitro. Образуют овальные эндоспоры на щелочных средах с белками, не содержащих углеводы - субтерминально.

Клетки C. perfringens неподвижны, в отличие от других видов клостридий – это свойство используют в диагностике (микроскопия методом висячей или раздавленной капли).

Культуральные свойства

Оптимальная температура 35-37^оС (15-69^оС), рН 7,2 – 7,4.

В жидкой питательной среде через 2-4 часа – интенсивный рост с бурным газообразованием и токсинообразованием.

На кровяном агаре образуют колонии ø 2-5 мм, S-гладкие, М-слизистые, R - шероховатые, серовато-красные с большой зоной гемолиза.

Биохимические свойства

C. perfringens обладают высокой сахаролитической активностью:

1. ферментируют все сахара с образованием кислоты и газа

2. створаживают (пептонизируют) лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета

Простое молоко тоже достаточно быстро пептонизируют с образованием газа (из пробирки выбивает пробку) – хороший диагностический тест.

Но протеолитическая активность менее выражена, чем сахаролитическая. Разжижает желатину.

Растет на 20% желчи, на 2% NaCl, не растет на 6,5% NaCl.

Аг свойства, патогенность, токсинообразование

Клетки C. perfringens образуют различные токсины, что определяет их степень патогенности.

Вид C. perfringens делят на 5 серотипов (деление основано на АГ-специфичности, вырабатываемых ими токсинах).

Серотип C. perfringens	Токсины
	α (альфа)	β (ветта)	ε (эпсилон)	ι (йота)
А	+	–	–	–
В	+	+	+	–
С	+	+	–	–
D	+	–	+	–
E	+	–	–	+

C. perfringens содержит главные токсины:

α токсин – фосфолипаза С или лецитиназа – разрушает лецитин, обладает некротическим (разрушает мембрану клеток различных тканей) и гемолитическим (вызывает гемолиз эритроцитов) действием. АТ к этому токсину могут прекратить его действие на макроорганизм.

β токсин - главный летальный фактор, обладает некротическими свойствами, вызывает некротический энтерит) – энтеротоксин.

ε токсин – летальный и некротический прототоксин

ι токсин - летальный и некротический прототоксин, активируется трипсином (дермонекротизирующий) обладает АДФ-рибозилирующей активностью.

Минорные токсины: (в греческом алфавите 24 буквы)

γ – Т₁ (гамма) – летальный фактор

δ – Т₂ (дельта) – летальный фактор и гемолитические свойства

η – Т₃ (эта) – летальный фактор

θ – Т₄ (тета) – гемолизин

κ – Т₅ (каппа) – коллагеназа, летальный, некротический фактор, действие усиливается в присутствии цистеина.

λ – Т₆ (лямбда) – желатиназа, протеиназа, подавляется цистеином

μ - Т₇ (мю) – гиалуронидаза

ν – Т₈ (ню) – дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)

В медицинской практике чаще всего встречаются C. perfringens А с α токсином