2. Специфическое динамическое действие пищи и кишечная гормональная система

Вся совокупность данных позволяет считать клас­сические представления о СДД пищи слишком упрощен­ной интерпретацией сложного и многообразного про­цесса, точнее совокупности процессов, связанных с переходом от голодного состояния к сытому. Приня­то считать, что лишь белки обладают выраженным СДД, углеводы оказывают слабый эффект, а жиры даже тормозят его, причем могут снимать стимулирующее действие мяса. Кроме того, жиры вызывают стимуля­цию секреции антидиуретического гормона, и этот эффект полностью или почти полностью снимается ал­коголем .

Исследования нашей лаборатории, посвященные фи­зиологической роли кишечной гормональной системы, привели к выводу, что среди механизмов, которые играют первостепенную роль в развитии всех или главных компонентов СДД пищи, находятся и гормоны, продуцируемые клетками желудочно-кишечного тракта после приема пищи. (Данный вопрос детально рас­смотрен в наших сводках: Уголев, 1978, 1985.)

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследо­вали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных ин- тактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергети­ческого обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более нес) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пище­варительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослаб­ленном виде- Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) не­обходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишеч­ных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следу­ющему (обзоры; Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различ­ными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к разви­тию гипофункции щитовидной железы, которая сохра­няется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.

Действительно, как продемонстрировал специаль­ный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадца­типерстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полнос­тью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятны­ми стимулирующее действие мнимого кормления, влия­ние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных живот­ных. Если такое предположение правильно, то имити­ровать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадца­типерстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри- желудочного или парентерального введения аминокис­лот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1%-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голод­ных крыс наблюдается достоверное повышение потреб­ления кислорода, тогда как слабощелочные растворы

бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но при­водит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормо­нов в крови. На человеке и животных было проде­монстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной ра­боте с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (рН 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоци­тоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уго­лев, 1978, 1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Важную роль кишечной гормональной системы в по­вышении обмена после приема пищи демонстрируют три группы фактов: 1) выключение верхних отделов тон­кой кишки предупреждает возникновение СДД пищи;

2. типичный стимулятор эндокринного аппарата тон­кой кишки - слабый раствор соляной кислоты, вве­денный в двенадцатиперстную кишку, способен стиму­лировать также повышение энергетического обмена;

в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки присутствует специфический фактор, парентеральное введение которого вызывает усиленное потребление кислорода. По-видимому, в совокупности эти факты

дают серьезное основание для заключения, что в развитии СДД пиши существенную роль играют непище­варительные эффекты кишечной гормональной системы (рис. 7.4).