Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.М. Уголев - Теория адекватного питания и троф...rtf
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
39.98 Mб
Скачать
  1. Две теории питания и некоторые конкретные примеры

Рассмотрим конкретные примеры различного реше­ния некоторых важных проблем питания в свете клас­сической и новой теорий. Одна из таких проблем связана с молочным питанием, другая - с неперено­симостью молока.

  1. Молочное питание

Питание молоком не является исключительной ха­рактеристикой млекопитающих. Молоко как питание новорожденных было «изобретено> также и другими группами организмов (см. гл. 9). Молоко млекопита­ющих обладает замечательным свойством поддерживать гомеостаз у новорожденных организмов, особенно в первое время после рождения. Именно в это время проникновение макромолекул материнского молока во внутреннюю среду новорожденного организма происхо­дит почти беспрепятственно. Это связано с тем, что у большинства новорожденных млекопитающих тонкая кишка не является иммунным барьером и нерасщеплен- ные компоненты молока (в том числе и белковые) проникают в их внутреннюю среду путем эндоцитоза. В последнее время обнаружено присутствие в молоке значительных количеств ферментов и гормонов, что в этих условиях обеспечивает поддержание гормональ­ного статуса новорожденного. Питание новорожденно­го молоком организма другого вида с этой точки зрения неадекватно, так как в кровь поступают чу­жеродные антигены.

Основные различия между молоком и обычной дефи­нитивной пищей заключаются в композиции углеводов.

Молоко содержит специфический углевод - лактозу, тогда как дефинитивная пища - преимущественно са­харозу и крахмал. Последний при гидролитическом расщеплении превращается главным образом в такие дисахариды, как мальтоза и изомальтоза (но не лак­тоза) .

Для понимания биологической роли молока важно иметь в виду, что присутствие в нем лактозы, соче­таемое с наличием в слизистой оболочке тонкой киш­ки соответствующего фермента (лактазы), обеспечи­вает контроль трофической связи матери и потомст­ва. Такая трофическая связь разрывается тогда, когда растущий организм достигает определенной степени зрелости и лактаза в его кишечнике репрес­сируется. Результатом этого являются быстрое уменьшение переносимости молока и отказ от его потребления. Таким образом, и это не может не вы­зывать восхищения мудростью природы, один из самых совершенных пищевых продуктов молоко - содержит в себе также «ограничитель*, который в естествен­ных условиях, как только молоко перестает быть жизненно необходимым для повзрослевшего потомства, прерывает истощающий мать механизм питания потом­ства. Сейчас установлено, что репрессия лактазы контролируется гипоталамо-тиреоидной осью, наруше­ние функций которой предотвращает репрессию этого фермента. Замечательно, что у тех животных, у ко­торых нет лактозы в молоке (например, у таких вод­ных млекопитающих, как морские львы), нет также лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки (см. об­зор: Уголев, 1972). (О функциональном развитии же­лудочно-кишечного тракта и в том числе о матурации тонкой кишки см. обзор: Henning, 1987.)

  1. Непереносимость молока

Эта проблема - частный случай пищевой неперено­симости, или интолерантности. Однако в отличие от других типов интолерантности этой интолерантностыо страдают сотни миллионов людей. Так, непереноси­мость молока (лактозная интолерантность, лактозная малабсорбция, лактазная недостаточность) у населе­ния Европы и Америки составляет 6-12%. Среди жите­лей Ближнего Востока она достигает 70% и более. Сходные данные получены в отношении киприотов, японцев, китайцев, эскимосрв Гренландии, индейцев Америки, африканцев, жителей Шри-Ланки и др. Вмес­те с тем у пигмеев Африки непереносимостью молока

страдает лишь около 5% (табл. 4.4) (обзоры: Ыаз- га11аЪ, 1979; Зетепга, 1981; Фролькис, 1989, и

др.) •

Имеются некоторые данные о генетическом контро­ле лактозной интолерантности (обзор: Баауейга, Реггаап, 1989). Установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирую­щего синтез лактазы - фермента, расщепляющего мо­лочный сахар лактозу. Предполагается, что уровень репрессии лактазного гена связан с историей данной

этнической группы и, возможно, определяется тем, употреблялось ли молоко на заре становления данно­го этноса. Для лучшего понимания этой проблемы следует рассмотреть механизмы непереносимости мо­лока .

Напомним (см. гл. 1), что продукты частичного расщепления пищевых биополимеров, а также неболь­шие молекулы, в частности лактоза и сахароза, про­никают через гликокаликс кишечных клеток и дости­гают поверхности мембраны. На этой мембране наряду с многими другими ферментами локализована и лакта- за. При ее недостаточности или отсутствии гидролиз молочного сахара нарушается, и он не всасывается, что приводит к непереносимости молока.

Зона мембранного пищеварения стерильна, в ней мало бактерий, которые могли бы конкурировать с макроорганизмом за пищевые вещества. У большинства многоклеточных организмов бактерии используют пре­имущественно остаточные пищевые компоненты. В том случае, когда отсутствует какой-либо фермент, со­ответствующий субстрат возвращается в полость тон­кой кишки и становится добычей микрофлоры кишечни­ка. Возникающие бактериальные метаболиты в одних случаях вызывают диарею, в других - отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые нарушения описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков моло­ка (обзор: Jeffries et al., 1964).

При старении организма, как правило, неперено­симость молока и ряда других продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным снижением ско­рости синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и, в особенности, с ослаблением функ- пий печеночного барьера. Во многих случаях тера­певтическое воздействие на печень приводит к вос­становлению пищевой толерантности. Подавление бак­териальной флоры кишечника всегда предотвращает непереносимость лактозы. Интересно, что у людей с одинаковой лактазной недостаточностью непереноси­мость молока может быть или выражена, или отсутст­вовать. Это часто определяется различиями в соста­ве бактериальной флоры кишечника (у одних лиц она не вырабатывает токсические метаболиты, у других продуцирует их в большом количестве) и состоянием барьерных функций печени.

В последние годы делаются попытки создать моло­ко, которое могло бы использоваться людьми с лак- тозной непереносимостью. Для этого существует два пути: 1) предварительный гидролиз лактозы до упо­требления молока в пищу; 2) добавление в молоко фермента лактазы, расщепляющего лактозу. При лак- тазной недостаточности употребляется,молоко с рас­щепленной лактозой, а также молочные продукты с низким содержанием этого дисахарида - кефир, кис­лое молоко, сыр и т. д.

Как показали эксперименты, низколактозное коро­вье молоко, полученное после его инкубации с дрож­жевой лактазой, не вызывает заметных нарушений у взрослых лиц, страдающих непереносимостью молока. В то же время немодифицированное молоко провоциру­ет все симптомы, характерные для этого заболевания (Cheng et al., 1979; Rosensweig, 1979; Biotechno­logy. .., 1989, И др.)-