А. Самоходский. Диссертация: глава 10. Итоги

В начале наших исследований, применяя дубильные вещества, мы стремились уплотнить соединительную ткань, окружающую сосуды в воспаленном очаге. В процессе работы возник вопрос об усилении интенсивности окислительно-восстановительных процессов и понижении осмотического давления. С этой целью к лечебным составам была добавлена тиогликолевая кислота и коллоидная сера. Результаты в эксперименте и клинике подтвердили рациональность этого добавления, но не дали прямых доказательств того, что данные препараты действуют согласно целевому назначению.

Это обстоятельство вносит неясность в наши представления о механизме действия применявшихся составов, но не ослабляет основных, исходных позиций.

Основной задачей было воздействие на патогенез воспалительного процесса; основной целью была нормализация нарушенных отношений.

Этиологические моменты были вне поля нашей заинтересованности.

Факты эксперимента и клинических наблюдений показали уменьшение воспалительного отека под влиянием наших лечебных приемов. Капилляроскопия раневых поверхностей обнаружила уменьшение количества и просвета капилляров в этих условиях. Микроскопическое исследование заражений кожи выявило снижение круглоклеточной инфильтрации, сужение просвета капилляров и малую зону некроза у опытных, по сравнению с контролями. В то же время у опытных наступало первичное заживление ран, а у контролей развивалось нагноение. Мы неоднократно наблюдали норму лейкоцитов или лейкопению у опытных и резко выраженный лейкоцитоз у контролей. Опытные часто выживали, а контроли гибли.

Лабораторные наблюдения in vitro показали, что ни один из наших составов не тормозил рост бактерий: точно так же и в живом организме эти составы не проявили антисептических свойств. Доказательством этого служит рост стафилококков и стрептококков при посеве внутренних частей швов, хотя раны обрабатывались этими составами, а в дальнейшем производились внутривенные вливания (швы брались из ран заживших первичным натяжением).

Все эти данные свидетельствуют о том, что наши лечебные приемы влияли только на патогенез процесса и в этом влиянии их несомненную роль играла нормализация нарушенных отношений.

Мысли о пользе сохранения нормальных отношений при заражении высказывались и раньше, что косвенно подтверждает наши исходные позиции, так, например, Безредко в своей монографии "Местная иммунизация", говорит: "По существу механизм иммунитета заключается в том же самом, что и механизм инфекции. Разница только в интенсивности. Когда чувствительная ткань бурно реагирует на введение антигена, дело кончается победой инфекции и смертью.

Когда реакция со стороны чувствительной ткани слабая, в организме устанавливается иммунитет".

Аналогичные данные сообщает д-р Гайский в статье "Чума у сусликов, зараженных в состоянии глубокой зимней спячки" /1/. В этих условиях обмен у спящих сусликов протекает чрезвычайно медленно и животное экономно расходует свои запасы. Чумная палочка, попав в организм такого животного, может долго оставаться на месте заражения, не вызывая здесь заметной реакции, но при пробуждении животного быстро развивается картина болезни и оно погибает.

Нарушение стерильности в каждодневной нашей работе и сопряженное с этим внесение инфекции в организм, отрицательно не отражалось на течении процессов, при условии воздействия на патогенез. Это обстоятельство позволяет думать, что роль инфекции в развитии болезни ограничена. Возможно, что инфекция только отправной пункт нового характера отношений, запал, начинающий их, а в дальнейшем ее роль отходит на второй план и центр тяжести перемещается на механизм новых, возникающих процессов.

Лечебный эффект, наблюдавшийся нами при нормализации их, склоняет к мысли, что эти процессы не только проявление болезни, но сущность и причина дальнейшего развития ее.

Если это так, то лечебные приемы, целью которых является воздействие на патогенез процесса, в равной степени относятся к симптоматической и причинной терапии.

Переходя к оценке нашей методики, следует отметить несоответствие между сложным многообразием воспалительного комплекса и однообразной стандартностью наших лечебных приемов. Причиной этого несоответствия нам представляются следующие моменты: физиологическая система соединительной ткани по своим функциям чрезвычайно "поливалентна" (А.А. Богомолец). Слагающие ее элементы, помимо морфологической и химической многогранности, очень лабильны в функциональном отношении. Их функциональное состояние зависит не только от состояния других элементов соединительно-тканной системы, но также от состояния других систем организма, и в первую очередь от нервно-гуморальных влияний.

Из этого бесконечно сложного круга взаимно связанных факторов, мы выбрали один момент - нарушение структуры белков в воспаленном очаге. Целью лечебных мероприятий была нормализация этих нарушений.

Индикаторов, характеризующих эти нарушения в отдельном случае на данном этапе его состояния, не было и лечебная методика описываемого этапа моих исследований определялась только теоретическим постулатом о неизбежности их возникновения. Следствием этого была ограниченность лечебного диапазона и стандартизация лечебной методики.

Все изложенное позволяет высказать несколько положений.

(1) Критерием правильности лечебной методики является результат лечения. Наши лечебные приемы, влияющие на патогенез процесса и давшие удовлетворительные результаты, позволяют признать полезность этой формы терапии.

(2) Возможно, что роль инфекции в развитии процесса - ограничена; в

результате ее резепции нарушаются физиологические отношения, и механизмы этих нарушений являются причиной дальнейшего развития болезни.

(3) Патогенетическая терапия, устраняя проявления, то есть симптомы процесса, в то же время влияет на механизмы его развития и поэтому в равной мере может быть отнесена к симптоматической и причинной терапии.

(4) Целью лечения является нормализация нарушенных отношений, независимо от их знака (гипофункция - гиперфункция).

(5) В процессе исследований должно учитывать функциональную зависимость различных систем организма друг от друга.

(6) Перспектива исследований зависит от форм индикации патологических процессов. Индикаторы должны отражать не только индивидуальные особенности каждого случая, но и отдельные этапы его состояния.

Эти выводы, являющиеся только частично обоснованным допущением, мы положили в основу дальнейших работ.