Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (острая кардиальная недостаточность кровообращения - ОКНК) может возникать как первично, так и на фоне хронической недостаточности кровообращения. По механизма развития и клинике острую сердечную недостаточность подразделяют на лево- и правожелудочковые. Острая левожелудочковая недостаточность возникает при поражении или перегрузке левого желудочка сердца. Это наблюдается при инфаркте миокарда, гипертонических кризах, острых нарушениях ритма и проводимости сердца, остром гломерулонефрите. Острая правожелудочковая недостаточность может быть следствием тромбэмболии ветвей легочной артерии, выпота в полость перикарда или тампонады сердца, инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка. Для острой сердечной недостаточности показателен комплекс нарушений функции самого сердца и центральной гемодинамики. Острая левожелудочковая недостаточность по генезу может быть следствием как падения выброса желудочка, так и нарастания венозного застоя в легких (например, вследствие препятствия оттоку крови из предсердия в левый желудочек при митральном стенозе). При недостаточности выброса у лиц с острой левожелудочковой недостаточностью весьма типичны периферические сосудистые нарушения. Падает артериальное кровяное давление, появляются признаки периферической вазоконстрикции: бледность, потливость и понижение температуры коки, уменьшение диуреза до 25 мл/час и ниже. Этот симптомокомплекс, обозначаемый как гипотонический синдром, весьма типичен для больных с острым диффузным миокардитом, острым инфарктом миокарда. В случае прогрессирования повреждения миокарда левого желудочка, выключения из акта сокращения его значительного объема развивается картина кардиогенного шока иногда с одновременным отеком легких. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается относительно редко. В основе ее развития лежит блокада оттока крови в систему легочной артерии. Как правило, при этом развивается шок вследствие запустевания русла малого круга кровообращения. В клинике острой сердечной недостаточности весьма типичны общие симптомы в виде жалоб на общую слабость, одышку, сердцебиение, кашель, а также ряд объективных признаков, свидетельствующих о нарушении гемодинамики малого круга кровообращения и периферической гемодинамики. Под одышкой понимается сочетание учащения дыхания, с субъективным ощущением, недостатка, воздуха. Патогенез одышки связан с нарушением газового состава крови, ее щелочно-кислотного равновесия. Объективный признак одышки — увеличение частоты дыхания в покое более 20—22 в мин. Кашель обусловлен венозным застоем в легких. JB связи с повышением внутрикапиллярного давления в альвеолы могут проникать эритроциты. В мокроте появляется при этом примесь крови. Острая левожелудочковая недостаточность, в клинике наиболее типично проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность

Сердечная астма (СА) характеризуется внезапным началом, часто ночью. Ее приступ обусловлен острым застоем крови в легких вследствие падения насосной функции левого желудочка сердца или препятствия оттоку крови из левого предсердия (при митральном стенозе). При сердечной астме больной испытывает ощущение удушья, нередко страх смерти, ищет свежего воздуха, переходит в вертикальное положение. Дыхание учащено, иногда присоединяется бронхоспастический компонент, что затрудняет дифференциацию с бронхиальной астмой (но острого вздутия легких нет). Часто сердечная астма сопровождается кашлем. При объективном обследовании во время приступа астмы: кожные покровы пациента бледны, выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы. Следует подчеркнуть, что физикальные изменения в легких, как правило, более скудные, чем при бронхиальной астме. Пульс частый, нередко малый. Величина АД зависит от причины сердечной астмы: при гипертоническом кризе оно высокое, при остром Инфаркте миокарда, митральном стенозе — низкое. Длительность приступа сердечной, астмы от нескольких минут до нескольких часов. Отек легких является наиболее тяжелым и опасным клиническим вариантом острой левожелудочковой недостаточности. Его патогенез аналогичен таковому при сердечной астме. Также налицо диссоциация объемов правого и левого желудочков сердца при перекачивании крови. Однако важную роль играет дополнительный фактор — выраженное повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран в легких. Отек легких может развиваться постепенно, через стадию сердечной астмы, или бурно, внезапно. Больной бледен, покрыт липким потом, быстро нарастает цианоз. Одышка скоро достигает тяжелейших степеней: дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота, иногда в очень больших количествах (объем ее может достигать 2—3 л). Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен. В легких выслушиваются влажные хрипы. Гематокрит крови нарастает. При рентгенологическом исследовании налицо легочный застой центрального типа с веерообразной тяжистой структурой рисунка. Отек легких наиболее часто развивается при инфаркте миокарда., гипертоническом кризе, митральном стенозе. Острая правожелудочковая недостаточность, как уже подчеркивалось, наблюдается значительно реже, чем левожелудочковая. В клинике характерна картина шока в сочетании с резко выраженной одышкой. Частота дыхания обычно превышает 30—40 в мин. Быстро нарастает цианоз. В артериальной крови падает парциальное давление кислорода и растет углекислота. Дополнительная симптоматика обуславливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность. Весьма показательны изменения ЭКГ, регистрирующей острую перегрузку правых отделов сердца (синдром Мак Джина—Уайта). Острая кардиальная недостаточность кровообращения представляет прямую угрозу для жизни больного и требует проведения неотложной терапии с соблюдением следующих принципов: 1) начало лечения должно быть максимально ранним; 2) лечение должно отличаться интенсивностью и быть строго адекватным. Для этого необходима экстренная госпитализация пациентов, желательно в специализированные учреждения. Адекватность лечения обеспечивается только в условиях постоянного клинического и лабораторно-инструментального контроля. Целью терапии является обеспечение достаточности кровообращения путем восстановления насосной функции сердца. Решение этой задачи предполагает создание условий разгрузки поврежденного сердца и прямого усиления его инотропной функции ("инотропной поддержки" сердца). При тяжелых формах ОКНК необходимы восстановление тканевой перфузии; борьба с ацидозом, аритмиями и отеком легких.