Аннотация

К теме № 18 «Менингококковая инфекция у детей. Менингококковый менингит.»

Раздел №2 « Нейроинфекции у детей»

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitides относится к роду Neisseria. Это грамотрицательные аэробные мелкие (0,6-1 мкм) бактерии, способные образовывать L-формы. Располагаются парами в виде кофейных зерен вне- и внутриклеточно. Обладают эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Различают 13 серогрупп, основные - А, B, C, D, Х, W-135.

Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации. Вне организма человека сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин. Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток, гидролизат мяса). Оптимальная температура роста 37 С.

Эпидемиология

МИ – чистый антропоноз.

Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Длительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, а при наличии хронического воспалительного состояния в носоглотке – в течение 6 и более недель. Наиболее заразен больной в начале болезни.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный.

Восприимчивость к менингококку невысока. Индекс контагиозности – 10-15%. Наиболее восприимчивы дети первых 5 лет жизни. Дети первых 3 месяцев болеют редко.

Для МИ характерны подъемы заболеваемости каждые 8-30 лет, зимне-весенняя сезонность. В последние годы летальность от менингококковой инфекции составляет 6-10%. Основной причиной летальности является молниеносный менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока и менингоэнцефалит с отеком-набуханием головного мозга. Летальность при возникновении инфекционно-токсического шока 3 степени составляет 50-70% и более.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений - имеет место "здоровое носительство". В 10-15% случаев на месте внедрения возбудителя развиваются воспалительные изменения - менингококковый назофарингит. В 1-2% случаев менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается менингококкемия или менингококковый сепсис. Менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку глаза и др. В ряде случаев менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит.

В патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с явлениями ИТШ возникают в связи с массовой бактериемией и эндотоксинемией. Эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов, приводя к расстройству гемодинамики, прежде всего – микроциркуляции. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина; активизируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свертывающая и, в последующем, фибринолитическая.

Сначала это приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции) с образованием бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром). В дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция) с обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, в том числе – почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард, кишечник и др.

Чрезмерная активация калликреин-кининовой системы настолько усиливает явление гипокоагуляции, что кровь практически не свертывается (сочится из мест инъекций, симптом "кровавых слез" и др.).

Высокая активность калликреина приводит к системному расширению сосудов и падению АД, а также к компенсаторной активизации гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы. Под воздействием высоких концентраций ангиотензинпревращающего фермента образуется самый сильный вазопрессор организма – ангиотензин 2, что приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Возникают явления острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Следствием эндотоксинемии и действия больших количеств биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2) на сосудистые стенки и гематоэнцефалический барьер может явиться острый отек-набухание вещества мозга. Это приводит к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции играет роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но группоспецифический. Поэтому редко могут быть повторные заболевания.