13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$250

Для острой гипогликемии характерно

A) +Потливость

B) Гиперосмия крови

C) +Чувство голода

D) Повышение работоспособности

E) Повышение уровня гликелированного гемоглобина

F) +Гипоосмия крови

G) Гликелирование белков базальных мембран сосудов

H) Aктивация биологического окисления

13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$251

Гормональная гипергликемия развивается при:

A) +Дефиците инсулина

B) Дефиците глюкокортикоидов

C) Избытке паратгормона

D) Избытке вазопрессина

E) Дефиците соматотропина

F) +Избытке тироксина

G) +Избытке глюкагона

H) Дефиците альдостерона

13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$252

Для алиментарной гипергликемии характерно:

A) +Развивается через 30 - 60 минут после еды

B) +Сохраняется в течение двух часов

C) Развивается через два часа после еды

D) Гипергликемический пик превышает «почечный порог» для глюкозы

E) +Используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

F) Уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

G) Сохраняется в течение 5 часов

H) Развивается при эмоциональном стрессе

13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$253

Глюкозурия наблюдается при

A) Печеночной недостаточности

B) +Синдроме Фанкони

C) +Почечной недостаточности

D) Дыхательной недостаточности

E) Гиперлактацидемии

F) Гиперлипидемии

G) Несахарном диабете

H) +Сахарном диабете

13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$254

К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести

A) Образование антител к инсулину

B) +Атеросклероз сосудов поджелудочной железы

C) Повышенная активность инсулиназы печени

D) Блокада рецепторов к инсулину

E) +Образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) +Панкреатит

G) Повышение в крови свободных жирных кислот

H) Прочная связь инсулина с белками

13_Патофизиология_рус.Rtf

$$$255

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) +Повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

B) Опухолевого поражения поджелудочной железы

C) Перенесенного панкреатита

D) +Повышенн концентрац контринсулярных гормонов

E) Выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) +Образования антител против инсулина

G) Вирусного поражения островков Лангерганса

H) Повреждения бета-клеток стрептозотоцитом, аллоксаном

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$256

Для диабета I типа характерно:

A) +Ассоциация с антигенами HLA

B) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) +Детский и подростковый возраст

D) Возраст старше 40 лет

E) +Склонность к возникновению диабетической комы

F) Постепенное начало, более легкое течение

G) Позднее развитие ангиопатий

H) Не требуется коррекция метаболизма инсулином

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$257

Для диабета I I типа характерно:

A) Ассоциация с антигенами HLA

B) +Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) Детский и подростковый возраст

D) +Возраст старше 40 лет

E) Склонность к возникновению диабетической комы

F) +Постепенное начало, более легкое течение

G) Раннее развитие ангиопатий

H) Требуется терапия инсулином по жизненным показаниям

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$258

Патогенез гипергликемии при дефиците инсулина обусловлен

A) +Угнетением гликогеногенеза

B) +Уменьшением утилизации глюкозы клетками

C) +Усилением глюконеогенеза и гликогенолиза

D) Усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике

E) Нарушением цикла Кори

F) Снижением «Почечного порога» для глюкозы

G) Нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

H) Активацией липогенеза

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$259

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются

A) Повышением гликогеногенеза в печени

B) +Усилением глюконеогенеза

C) Увеличением полисом в эндоплазматическом ретикуломе

D) +Нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями

E) Увеличением содержания гликогена в печени

F) +Увеличением содержания молочной кислоты в крови

G) Повышением активности гликогенсинтетазы

H) Повышением кетогенеза