Скарлатина
Скарлатина (от латинского scarlatium – ярко-красный цвет) острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются стрептококки группы А, имеющие М-антиген и синтезирующие эритрогенин.
Главным фактором патогенности стрептококков группы А при скарлатине являются эритрогенин, состоящий из двух компонентов: термолабильного белка и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами, а также гноеродно-септические и аллергенные свойства микроорганизмов.
Источник заболевания – больной, носитель. Механизм передачи аспирационный, путь передачи – воздушно-капельный.
Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей.
Инкубационный период составляет 3 – 7, иногда 11 дней.
В развитии заболевания выделяют три основных фактора:
скарлатинозный токсин, который обусловливает развитие токсикоза. Действие токсина характеризуется поражением периферических сосудов, появлением сыпи сначала на шее и верхней части грудной клетки (затем сыпь принимает генерализованную форму), повышением температуры, общей интоксикацией организма;
действие стрептококка проявляется развитием различных гнойно-септических процессов;
сенсибилизация организма проявляется в виде различных осложнений: сердечно-сосудистых заболеваний, полиартритов, нефрозонефритов и др.
В клинике заболевания различают первую стадию – токсикоз и вторую стадию – гнойно-воспалительные и аллергические осложнения.
После перенесенного заболевания формируется прочный и длительный иммунитет.
Выведение возбудителя в окружающую среду осуществляется с мокротой.
Механизмы саногенеза связаны с антитоксинами и клетками иммунной памяти.
Микробиологическая диагностика. В типичных случаях течения клиническая картина заболевания ясна и микробиологическая диагностика не проводится. В других случаях применяют бактериологический метод. Выделение стрептококка проводят из отделяемого зева.
Лечение осуществляют антибиотиками пенициллинового ряда, что позволяет снизить частоту и тяжесть осложнений.
Стрептококки группы в
Streptococcus agalactiae
Стрептококки этой группы колонизируют носоглотку, желудочно-кишечный тракт, влагалище. Основным представителем является S. agalactiae, относящийся к бета-гемолитическим стрептококкам.
Морфология. Имеет округлую или овоидную форму. Диаметр клетки 0,6 - 1,2 мкм. Располагается в виде длинных цепочек, состоящих из парных кокков. Спор не образует, неподвижен, имеет капсулу.
Тинкториальные свойства. По Граму окрашивается положительно.
Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Растет на средах, содержащих кровь, где большинство штаммов дает зону гемолиза. Колонии крупнее, чем у S. pyogenes, но с менее выраженной зоной гемолиза. На жидких средах дает придонный рост с помутнением бульона.
Ферментативные свойства. Ферментирует глюкозу, мальтозу, трегалозу с образованием кислоты, не ферментирует ксилозу, арабинозу, инулин, маннит, сорбит. Глицерин ферментирует только в анаэробных условиях. Не гидролизует желатин, крахмал, эскулин. Вызывает гидролиз гиппурата и аргинина.
Токсинообразование. Основными факторами патогенности являются:
капсула полисахаридной природы, снижающая эффективность фагоцитарных реакций и препятствующая активизации комплемента;
нейраминидаза, модифицирующая мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизма;
антиген S, обладающий протективным свойством;
гиалуронидаза, которую образуют большинство штаммов.
Антигенная структура. Содержит групповой антиген, состоящий из полимера рамнозы – глюкозамина, связанного с пептидогликаном. Кроме того, имеются полисахаридный и протеиновый антигены, обеспечивающие типовую специфичность. По S антигену клеточной стенки различают 5 серотипов: 1а, 1в, 1с, 2, 3.
Патогенез. S. agalactiae – представитель нормальной микрофлоры организма человека. Обнаруживается у женщин в вагине, цервикальном канале, у мужчин – на слизистой уретры.
Источником заболевания является больной, носитель.
Основной механизм передачи вертикальный, при прохождении плода через родовые пути инфицированной стрептококком матери. Возможен также аспирационный и контактный механизм передачи. Пути передачи интранатальный, воздушно-капельный, прямой контакт.
Входными воротами являются органы мочеполовой системы, верхние дыхательные пути.
Заболевание регистрируется во всех возрастных группах на фоне снижения резистентности, но наиболее часто – у новорожденных. Возможно возникновение внутригоспитальных инфекций, передаваемых посредством не мытых рук матери или обслуживающего персонала родильных домов.
У рожениц стрептококки группы В вызывают эндометриты, поражения мочевыводящих путей. У новорожденных возникает бактериемия без конкретного очага первичного инфицирования, пневмонии. Серотипы 1а, 3 тропны к тканям ЦНС и вызывают менингиты у новорожденных.
У взрослых заболевания чаще возникают на фоне тяжелых сопутствующих болезней, таких как, злокачественные образования, диабет, иммунодефицитные состояния. Клиническими проявлениями в этих случаях являются: бактериемия, тонзиллит, эндокардит, остеомиелит, пневмония, инфекции кожи и мягких тканей.
Наиболее поражаемые органы. Органы дыхания, мочеполовой системы.
Выведение возбудителя во внешнюю среду осуществляется с мокротой, гнойным отделяемым,
Механизмы саногенеза реализуются с помощью антител и иммунного фагоцитоза.
Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом является моча, кровь.
Бактериологический метод. Выделение чистой культуры производят на питательных средах и дифференцируют от других стрептококков по:
САМП – тесту: S. agalactiae синтезирует способный к диффузии белок, который при взаимодействии с S. aureus усиливает гемолиз эритроцитов на кровяном агаре;
гидролизу гиппурата. Тест основан на способности S. agalactiae вызывать гидролиз гиппурата;
чувствительность к бацитрацину. S. agalactiae к нему нечувствителен.
Остальные методы микробиологической диагностики не применяются.
Профилактика и лечение. Лечение осуществляется антибиотиками. Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение больных и носителей. Решающую роль в профилактике инфекций у новорожденных играет своевременное выявление инфицированных матерей с целью санации.