Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

Начальные симптомы острой надпочечниковой недостаточности: адинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, бледность, анорексия, снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, нелокализованные боли в животе разной интенсивности, включая синдром острого живота. Без лечения быстро прогрессирует гипотония, появляются признаки нарушения микроциркуляции в виде акроцианоза, «мраморности» кожных покровов. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Возникает рвота, частый жидкий стул, приводящие к эксикозу и анурии.

Клиническая картина вплоть до комы развёртывается достаточно внезапно, иногда без каких-либо продромальных явлений (двустороннее кровоизлияние в надпочечники различного генеза, синдром отмены глюкокортикостероидов). Значительно реже так манифестирует аддисонова болезнь (молниеносная форма), исключительно редко - центральные формы надпочечниковой недостаточности. Острый гипокортицизм на фоне инфекционного заболевания сопровождается развитием резкого цианоза, одышки, судорог, иногда - петехиальной сыпи на коже.

Для декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности характерны постепенное, на протяжении недели и более, усиление пигментации кожных покровов, общей слабости, потеря аппетита, тошнота, учащающаяся рвота, боли в животе. Развиваются адинамия, выраженная депрессия, прострация, и при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности больной впадает в кому.

Минимальное диагностическое обследование при подозрении на острую надпочечниковую недостаточность включает определение электролитов сыворотки крови (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия). Гипонатриемия и гиперкалиемия, по данным экспресс-анализа электролитов, характерны для минералокортикоидной недостаточности, а изолированная гипонатриемия может быть одним из проявлений глюкокортикоидной недостаточности.

Характерный гормональный профиль при острой надпочечниковой недостаточности: снижение уровня кортизола и/или альдостерона в сыворотке крови, а также уровня 17-оксипрогестерона в сыворотке крови. Содержание АКТГ повышено при первичном гипокортицизме и снижено - при вторичном. Кроме того, в суточной моче отмечают низкий уровень 17-ОКС и 17-КС.

На ЭКГ при гиперкалиемии - желудочковая экстрасистолия, расщепление зубца Р, двуфазный зубец Т с первой отрицательной фазой. УЗИ надпочечников выявляет наличие кровоизлияний, или гипоплазии.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это нарушение функции почек, возникающее по причине гибели нефронов и замещения их соединительной тканью вследствие хронических заболеваний почек. Частота данного состояния колеблется в пределах 100–600 человек на 1 000 000 взрослого населения. Содержание [скрыть] 1 Что вызывает ХПН 2 Что происходит в организме при ХПН 3 Классификация ХПН 4 Симптомы хронической почечной недостаточности Что вызывает ХПН Причиной хронической почечной недостаточности могут стать: хронический пиелонефрит; хронический гломерулонефрит; интерстициальный нефрит; радиационный нефрит; гидронефроз; мочекаменная болезнь; опухоли мочеполовой системы; гипертоническая болезнь; стеноз (сужение) почечных артерий; системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка,  геморрагический васкулит, узелковый периартериит); болезни обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз); врожденные заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, синдромы Фанкони и Альпорта). Что происходит в организме при ХПН В результате хронического патологического процесса в почечной паренхиме происходят необратимые изменения, связанные с уменьшением количества функционирующих нефронов  и замещением пораженных клеток соединительной тканью. На первых порах здоровые нефроны берут на себя функцию пораженных, однако со временем компенсаторные возможности почек истощаются, продукты обмена не выводятся с мочой, а накапливаются в организме, повреждая другие ткани и органы: вследствие нарушения выделительной функции почек в организме накапливаются продукты азотистого обмена, оказывающие токсическое воздействие на центральную нервную систему; в результате нарушения водного баланса возрастает нагрузка на нефроны, что приводит к снижению относительной плотности мочи (гипостенурия) и отсутствию суточных колебаний ее плотности (изостенурия); учащаются ночные мочеиспускания (никтурия); на начальных стадиях отмечается увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), а в терминальном периоде объем выделяемой мочи постепенно уменьшается (олигоурия) вплоть до полного прекращения (анурии); задержка мочевины приводит к нарушениям минерального обмена (усиленно выводятся натрий, калий кальций, задерживаются фосфаты – возникают аритмии, вторичный гиперпаратиреоз, остеопороз, остеомаляция, полинейропатии); почки теряют способность синтезировать эритропоэтин (вещество, способствующее образованию эритроцитов) – развивается анемия; ее развитию также способствует токсическое воздействие уремических токсинов на костный мозг и повышенный внутрисосудистый гемолиз (разрушение) эритроцитов; результатом накопления продуктов обмена является нарушение кислотно-щелочного равновесия – развивается ацидоз; нарушается углеводный обмен – повышается уровень глюкозы в крови, нарушается толерантность организма к ней; нарушается соотношение факторов, регулирующих артериальное давление, в результате чего отмечается стойкая артериальная гипертензия. Симптомы хронической почечной недостаточности: Протекать ХПН может по-разному, но в большинстве случаев для нее характерно медленно и неуклонно прогрессирующее течение со сменяющими друг друга периодами обострений и ремиссий. Обостряется ХПН на фоне острых инфекционных заболеваний или же обострения основной ей причины – заболевания почек. При адекватном лечении процесса, вызвавшего обострение, функция почек улучшается, и симптомы ХПН регрессируют. При данном заболевании возможны жалобы со стороны любой из систем нашего организма. Рассмотрим каждую из них в отдельности. Поражение кожи: бледный, желтоватый цвет кожных покровов, обусловленный накоплением в нем урохрома; «уремический иней» – отложение на коже белых кристаллов мочевины; сухость кожи; зуд; одутловатость лица. Поражение дыхательной системы: кашель; приступы удушья вплоть до отека легких (так называемый уремический отек); склонность к инфекциям. Поражение сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, часто до сверхвысоких цифр (до 280–300 мм рт. ст.), не поддающееся регулировке гипотензивными препаратами; ощущение замирания, перебоев в работе сердца; уменьшение числа сердцебиений; напряженный пульс. Поражение мочевыделительной системы: сначала полиурия, на терминальной стадии олиго и анурия; снижение плотности мочи (внешне моча практически прозрачна, бесцветна); частые ночные мочеиспускания (никтурия). Поражение нервной системы: недомогание; сонливость или бессонница; тремор (дрожание); ухудшение памяти; раздражительность; замедленная, тягучая речь; заторможенность; нарушения сознания (ступор, кома); полинейропатия; судороги; нервные тики; «тихая уремия» – прогрессирующее нарастание апатии; «шумная уремия» – эклампсия (судороги + отеки + повышение артериального давления); инсульты. Поражение желудочно-кишечного тракта: тошнота и рвота; жажда; извращение вкуса; уменьшение или полное отсутствие аппетита; симптомы стоматита (изъязвление слизистой оболочки ротовой полости), паротита (воспаление околоушных слюнных желез); симптоматика гастрита (боли «под ложечкой», дискомфорт, тяжесть в области желудка); симптомы язвенных поражений кишечника (выраженные боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения); снижение веса; диарея. Поражение костной системы: задержка роста; остеодистрофия и размягчение костей (остеомаляция), проявляющееся болью по ходу костей и мышц, возникновением патологических переломов и деформаций костей; признаки гиперпаратиреоза (мышечная слабость, утомляемость, боли в костях, длительно заживающие переломы, деформации костного скелета). Общие симптомы: снижение температуры тела; запах мочи изо рта; общая слабость; частые инфекционные заболевания (свидетельствуют о снижении иммунитета); снижение социальной активности человека. В отдельных случая ХПН прогрессирует быстро, достигая терминальной стадии уже через 6–8 недель после начала заболевания. 129. Боль: виды, значение для организма. Причины и механизмы развития боли.

Боль - явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и хронических заболеваний человека, создает в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера.  Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, несмотря на кажущуюся простоту этого явления, оно представляет собой феномен, выражающийся в разнообразных физиологических, биохимических и психологических реакциях организма, которые тесно связаны с медициной и другими сферами деятельности человеческого общества.

Под анестезиологией принято понимать учение о состоянии организма в экстремальных условиях, о предотвращении и лечении нарушений работы различных органов и систем, об управлении жизненно важными функциями организма. Было бы упрощением определять задачу анестезиологии только как борьбу с болью. В том виде, в котором она существует в настоящее время, эта наука ставит перед собой значительно более сложные задачи, поэтому собственно анестезией, т.е. устранением всех восприятий и выключением сознания, роль анестезиологии не исчерпывается. Несмотря на огромный фактический материал, накопленный в процессе изучения различных аспектов обезболивания, до сих пор нельзя дать окончательный ответ на вопрос: что такое боль?

Попытки дать определение предпринимались неоднократно, и ни с одним из них не соглашались в дальнейшем другие исследователи. Эти неудачи имеют реалистическую основу: боль - сложный комплекс физиологических и психологических реакций, чувствительности и состояния духа человека в конкретный момент, привычек, воспитания, культуры. В то же время правильный ответ на этот вопрос нельзя получить без анализа сведений о механизмах, процессах и явлениях в тех системах мозга, которые воспринимают и перерабатывают импульсы, возникающие вследствие воздействия на организм болевых факторов. Известно, что болевые воздействия вызывают различные ощущения. Такие признаки боли, как сенсорное качество (острая, тупая), интенсивность, локализация, эмоциональные, вегетативные и моторные проявления, легли в основу различных классификаций.

Неоднозначность понятия "боль" и многообразие проявлений боли по-разному оценивают врачи и психологи, различая первичную и вторичную, острую и хроническую, висцеральную (жгучая, колющая, тупая), физическую и психологенную боль.

При рассмотрении клинико-физиологических основ анестезиологии в стоматологии целесообразно выделить два фактора боли - физиологический и психологический. Боль, как физиологическая реакция, в свою очередь проходит ряд этапов: импульсация с рецепторов, реакция центральных структур мозга и афферентные механизмы боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реакций, которые влияют на все жизненно важные и вспомогательные функции организма.  В таком делении боли есть определенная условность, заключающаяся в том, что основой психологического фактора боли является психогенная катехоламинемия.

Некоторые авторы различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

• боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

• боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;

• боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).

Психогенная боль обусловлена, главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация) и представляет собой феномен, образованный интеграцией анатомического, физиологического, психологического компонентов, каждый из которых имеет собственную структуру .Существующие в медицине взгляды на рецепцию боли отражают теоретические воззрения, появившиеся в XIX веке и до последнего времени практически не вызывавшие сомнений. Определяющими считались два взгляда на рецепцию боли: наличие специфических болевых рецепторов и восприятие боли любыми рецепторами, когда раздражающий стимул достигает определенной величины. Болевые импульсы воспринимаются и передаются терминалями сенсорных волокон типа А-8, при этом болевые рецепторы являются претерминальными участками этих волокон (Хаютин В.М., 1980 г.).

Принято считать, что существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через волокна А-5 (тонкие миелинизированные), немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через С-волокна (немиелинизированные) и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах (Зильбер А.П., 1984 г.).