1.2. Классификация транзиторного гипотиреоза

Существует несколько классификаций гипотиреоза.

Классификация по патогенезу:

1) первичный (тиреогенный);

2) вторичный (гипофизарный);

3) третичный (гипоталамический);

4) тканевой (транспортный, периферический).

Классификация по степени тяжести:

1) латентный (субклинический): повышенный уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании тироксина;

2) манифестный: гиперсекреция тиреотропного гормона при сниженном уровне тироксина; делится на компенсированный и декомпенсированный;

3) тяжелого течения (осложненный): тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

1.3. Эпидемиология

Согласно данным ВОЗ (2012 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, у которых потребность в йоде очень высока, так как «расходуется он на двоих».

Даже если женщина абсолютно здорова, беременность для щитовидной железы является серьезным испытанием???????

Первым фактором, воздействующим в первом триместре беременности и приводящим к временной стимуляции щитовидной железы является хорионический гонадотропин. Если его уровень в крови оказывается очень высоким, то он может стимулировать функцию щитовидной железы. Примерно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция оказывается такой сильной, что у них даже увеличивается уровень Т4 в крови, а, поскольку увеличивается Т4 - снижается уровень тиреотропных гормонов (ТТГ). На протяжении второго и третьего триместров уровни Т4 и тиреотропных гормонов возвращаются к норме.

Так же при беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов - эстрогенов, которые стимулируют продукцию в печени белка, связывающего тиреоидные гормоны. Так же при беременности увеличивается уровень общего тироксина. Общий тироксин - это связанный тироксин плюс свободный тироксин. Это происходит потому, что увеличивается уровень тироксинсвязывающего глобулина и количество связываемого тироксина. При беременности уровень общего тироксина будет закономерно повышен, но уровень свободного тироксина останется нормальным. Во второй половине беременности дополнительным фактором стимуляции щитовидной железы является изменение обмена тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием плаценты.

Еще одним фактором является увеличение объема почечного кровотока, что приводит к увеличению выведения йода с мочой.

Беременность является наиболее мощным фактором потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так и плода, и является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.

В норме продукция тироксина во время беременности возрастает примерно на 30-50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, то есть такой как наша, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10-15%.

Итак, во время беременности щитовидная железа слегка увеличивается, возрастает поглощение ею радиоактивного йода. Сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина повышается в 2-2,5 раза.