ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И МОЛОДЕЖНОЙ

ПОЛИТИКИ ХМАО – ЮГРЫ

БУ СПО « СУРГУТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Влияние перинатальной гипоксии на развитие транзиторного гипотиреза в неонатальном периоде Выпускная квалификационная работа

Исполнитель: Алимирзоева Разият Казимбеговна

студент группа 306

специальность «Акушерское дело»

Научный руководитель: Беляева Е.А.

преподаватель БУ «СМК»

Дата допуска к защите «__»_______________

Оценка и № протокола___________________

Сургут

2014

Содержание:

Введение……………………………………………………………………….3

ГлаваI. Теоретические основы заболеваний щитовидной железы при беременности……………………………………….......5

1.1.Роль гормонов щитовидной железы для плода……………………….....6

1.2.Классификация транзиторного гипотиреоза………………………….....8

1.3.Эпидемиология ………………………………………………………........9

1.4.Влияние перинатальной гипоксии на беременность………….……......10

1.5.Осложнения транзиторного гипотиреоза при беременности…………..19

ГлаваIi.Организация исследования и обсуждение результата………………..20

2.1.Организация исследования……………………………………….............23

2.2. Обсуждение результатов…………………………………………………25

Заключение…………………………………………………………………….27

Список используемой литературы……………………………………………30

Введение

Щитовидная железа состоит из соединительной ткани, пронизанной нервами, кровеносными и лимфатическими сосудами; в толще соединительной ткани находятся мельчайшие пузырьки — фолликулы. На внутренней поверхности их стенок располагаются фолликулярные клетки — тиреоциты, которые синтезируют тиреоидные гормоны.

Основные гормоны, синтезируемые в клетках щитовидной железы и секре-

тируемые в кровь, — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимыми компонентами для синтеза тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин, поступающие в организм с пищевыми продуктами.

За сутки щитовидная железа секретирует 80—100 мкг Т4. Около 30% этого

гормона превращается в Т3 (30 мкг/сут.). Примерно 80% общего количества

Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), а 20% секретируется щитовидной железой. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Другой путь метаболизма Т4 — образование позиционного изомера Т3 — реверсивного Т3 (гТ3). Гормоны щитовидной железы находятся в сыворотке крови как в свободной, так и в связанной форме, причем гормональной активностью обладают только свободные Т4 и Т3 (FT4 и FT3). Преобладающее количество указанных гормонов прочно связано с транспортными белками, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (75% связанного Т4 и более 80% связанного Т3), тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином (15 и 10% связанного Т4 соответственно). Доля FT4 и FT3 очень мала: соответственно 0,03 и 0,3% их общего содержания в сыворотке.

Важнейшим биологическим эффектом тиреоидных гормонов считается сти-

муляция синтеза белка. Т4 и Т3 воздействуют также и на процессы, протекающие в митохондриях и других органеллах, в клеточной мембране и цитоплазме, где контролируют образование тепла, скорость потребления кислорода и интенсивность окислительных процессов, активность ферментативных систем, процессы роста, дифференцировку ряда тканей организма. У млекопитающих и человека тиреоидные гормоны особенно важны для развития ЦНС. Рецепторы к Т3 в клетках головного мозга появляются с 8-й недели внутриутробного развития, т.е. до начала функционирования собственной гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Тиреоидные гормоны стимулируют пролиферацию и миграцию нейробластов, рост аксонов и дендритов, дифференцировку и мие-

линизацию олигодендроцитов, формирование синапсов; активируют экспрес-

сию гена, кодирующего белок миелина, а также способствуют накоплению липидов и гликопротеидов в нервной ткани. Таким образом, материнский тироксин (а в клетках головного мозга плода единственный путь получения Т3 — внутриклеточное дейодирование Т4) способствует развитию ЦНС плода и особенно миграции нейронов в кору головного мозга в I триместре беременности.[17, С. 351].

Зачаток щитовидной железы возникает на 3—4-й неделе внутриутробного

развития как выпячивание вентральной стенки глотки между I и II парами жаберных карманов у основания языка. С 10—12-й недели щитовидная железа плода способна захватывать йод, синтезировать йодтиронины и накапливать коллоид. Необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы йод поступает от матери и частично образуется в плаценте в результате дейодирования Т4. До 50% тироксина в крови новорожденного может быть материнского происхождения. Постепенно функциональная активность щитовидной железы нарастает, и к 36-й неделе концентрация тироксина и трийодтиронина в крови плода достигает уровня взрослых.[17, С. 352].