Діагностика

1. Підтвердження гіпертиреозу. Клінічне обстеження кожного пацієнта повинно доповнюватись лабораторним. Навіть якщо діагноз не викликає сумнівів, отримання вихідних функціональних даних до початку лікування є корисним з метою подальшого контролю за перебігом захворювання.

Алгоритм функціональної діагностики гіпертиреозу не є складним. Для маніфестного гіпертиреозу характерне підвищення рівнів Т₄ і Т₃ на фоні зниження TSH, однак в 10% випадків підвищується лише Т₃ (так званий Т₃-гіпертиреоз). Для субклінічного гіпертиреозу характерне зниження рівня TSH при нормальних концентраціях Т₄ і Т₃. Використання ТРГ-тесту рекомендується лише в сумнівних випадках, тобто при пограничних значеннях TSH.

Додаткову інформацію про функцію щитоподібної залози можна отримати за допомогою радіойодиндикації (визначення поглинання радіоактивного йоду). При гіпертиреозі звичайно спостерігається підвищене та прискорене накопичення ізотопу, яке не пригнічується високими дозами препаратів тиреоїдних гормонів (негативний тест супресії). Однак результати цього дослідження не завжди корелюють з рівнями гормонів у сироватці крові.

2. Встановлення причини гіпертиреозу. Клінічно розмежування різних патологічних процесів, що лежать в основі гіпертиреозу, можливе, але не завжди надійне. Дифузні зміни щитоподібної залози частіше вказують на дифузний токсичний зоб, а пальпаторне визначення вузла, особливо у старшому віці, схиляє до думки про інші форми токсичного зоба. Існують і більш надійні ознаки: ендокринна офтальмопатія та претибіальна мікседема, як правило, поєднуються з хворобою Грейвса-Базедова і не зустрічаються при тиреоїдній автономії.

Сонографія щитоподібної залози необхідна в кожному випадку. Типові для дифузного токсичного зоба зміни полягають у дифузному збільшенні залози переважно за рахунок її товщини (передньо-задніх розмірів) та рівномірному зниженні ехогенності паренхіми. В процесі перебігу захворювання ехоструктура може змінюватись. Так, після тривалого лікування тиреостатиками, рівно ж як при поєднанні даного захворювання з автоімунним тиреоїдитом, ехоструктура стає неоднорідною. Якщо ж сонографія чітко виявляє вогнищеві зміни, то більш ймовірним діагнозом є тиреоїдна автономія (токсична аденома чи багатовузловий токсичний зоб).

Сцинтиграфія при хворобі Грейвса-Базедова демонструє дифузно збільшену щитоподібну залозу, підвищене накопичення радіофармпрепарату та рівномірний його розподіл; однак при типовій сонографічній картині цим дослідженням можна знехтувати. Натомість у випадках сонографічно зафіксованих вогнищевих змін саме сцинтиграфія має вирішальне значення в диференційній діагностиці, оскільки дає змогу визначити функціональну активність окремих ділянок залози і, таким чином, розпізнати вогнища тиреоїдної автономії як причину гіпертиреозу.

Визначення автоантитіл до щитоподібної залози вважається обов’язковим. Вирішальну роль відіграє виявлення антитіл до TSH-рецептора, які дуже специфічно вказують на хворобу Грейвса-Базедова.

3. Диференціальна діагностика з іншими захворюваннями. Найбільш часто легкі форми дифузного токсичного зобу диференціюють з вегето-судинною дистонією та численними пограничними психічними розладами, особливо із супутнім еутиреоїдним (ендемічним) зобом.

Симптоми, які свідчать на користь гіпертиреозу:

• теплі, гарячі, часто вологі кисті;

• інтолерантність до тепла;

• пітливість, спрага;

• тривала тахікардія (навіть під час сну), аритмія (миготіння передсердь);

• швидка втрата ваги при доброму апетиті;

• понад 50 мм підвищена амплітуда кров’яного тиску;

• шум над щитоподібною залозою;

• підвищена дратливість, дрібний тремор пальців;

• тенденція до проносу.

Симптоми, які свідчать проти гіпертиреозу:

• нормальна частота пульсу; брадикардія;

• респіраторна аритмія;

• вологі та холодні кисті, акроціаноз;

• змерзлякуватість, добра толерантність до тепла;

• гіпотензія, зокрема ортостатична.

При відсутності виразного збільшення щитоподібної залози, очних симптомів та переважанні серцево-судинних розладів, особливо у пацієнтів молодого віку, доводиться здійснювати диференціальну діагностику з міокардитами (передусім ревмокардитом). Для останніх, на відміну від дифузного токсичного зоба, характерні:

• частий зв’язок з перенесеним тонзилітом;

• ослаблений верхівковий поштовх;

• ослаблений перший тон на верхівці;

• знижена скоротлива функція міокарда;

• відсутність екстракардіальних симптомів гіпертиреозу;

• позитивні проби на активність запального процесу.

Значні труднощі виникають у випадку поєднання тиреотоксикозу з ревматичною вадою серця. Надійна діагностика можлива лише після усунення гіпертиреозу і нормалізації частоти серцевих скорочень, коли при аускультації з’являється характерна мелодія звучання тієї чи іншої вади. Взагалі, поява миготливої аритмії в осіб молодого віку, які захворіли на дифузний токсичний зоб, повинна завжди насторожувати і бути підставою для спеціалізованого кардіологічного обстеження.

В обох наведених ситуаціях вирішальну роль повинна відігравати функціональна діагностика шляхом визначення гормонів у крові.

Значно рідше, головним чином при важкій формі дифузного токсичного зоба, виникає необхідність диференціальної діагностики з гіпофізарною кахексією, туберкульозом, органічними ураженнями печінки, деякими злоякісними новоутвореннями, важкою міастенією. З цією метою проводять спеціальні, відповідні для кожного виду патології, обстеження.

Лікування. Метою лікування дифузного токсичного зоба є нормалізація підвищеної продукції тиреоїдних гормонів та послаблення їх клінічних ефектів.

Існують три основні лікувальні підходи: медикаментозний, хірургічний та променевий (радіойодтерапія). Кожен з них має свої покази та протипокази. Вибір методу залежить від важкості хвороби, розмірів щитоподібної залози, віку пацієнта, супутніх захворювань. Водночас актуальним є правило: лікування кожного хворого починається з комплексної медикаментозної терапії, яка в одних випадках виступає як самостійний метод, а в інших - як підготовчий етап до радикального (хірургічного чи променевого) лікування.

Медикаментозна терапія як самостійний метод лікування може бути застосована при:

• невеликому зобі (І-ІІ ст. ВООЗ);

• тиреотоксикозі легкого або середьоважкого ступеня;

• функціональних рецидивах після струмектомії;

• вагітності.

Основу медикаментозної терапії складають тиреостатики, або антитиреоїдні препарати - похідні імідазолу: тіамазол (мерказоліл, метимазол, метизол) і карбімазол (нео-мерказол). Вони блокують синтез тиреоїдних гормонів переважно на етапі монойодтирозин-дийодтирозин, гальмують йодування тирозинових залишків тиреоглобуліну, а також проявляють певну імуномодулюючу дію, покращуючи функцію Т-лімфоцитів-супресорів і знижуючи титри антитиреоїдних антитіл. Початкові середньодобові дози складають: при легкій формі дифузного токсичного зоба - 15-20 мг, середньоважкій - 30 мг, важкій - 40-60 мг. Після досягнення еутиреозу, звичайно через 3-6 тижнів, дозу дуже повільно зменшують до підтримуючої - 5-10 мг/д. За умови збереження еутиреоїдного стану така терапія продовжується до 1-1,5 року, після чого припиняється. Якщо на якомусь етапі симптоматика відновляється, то доза підвищується до попередньої ефективної.

Використання йоду з тиреостатичною метою застосовують короткочасно і разом з тіамазолом в лікуванні тиреостатичного кризу або в рамках передопераційної підготовки, оскільки він зменшує до певної міри кровопостачання залози.

Глюкокортикоїди при дифузному токсичному зобі застосовують за наступними показами:

• дуже важкий перебіг із значним збільшеннім щитоподібної залози та екзофтальмом;

• виражена лейкопенія на фоні лікування тіамазолом, яка не коригується стимуляторами лейкопоезу;

• тиреотоксичний криз; ендокринна офтальмопатія;

• відсутність ефекту від лікування тиреостатиками.

У більшості цих випадків вживають преднізолон у дозі 15-30 мг/д.

Бета-адреноблокатори широко використовуються в комплексній терапії дифузного токсичного зоба з метою більш ефективного зменшення симптомів тиреотоксикозу, насамперед серцево-судинних Найчастіше застосовують пропранолол (анаприлін, обзидан) в дозах 60-160 мг/д, рідше - інші препарати цієї групи. Бета-блокатори гальмують периферичну конверсію Т₄ до Т₃, вони, як правило, дають швидкий клінічний ефект, через що є незамінними при гострих станах, зумовлених гіпертиреозом (криз, аритмія), а також для передопераційної підготовки. В будь-якому разі вони не повинні використовуватися самостійно, а мають доповнювати дію тиреостатиків. Слід пам’ятати про небезпеку раптової відміни бета-блокаторів, особливо у хворих із супутньою ІХС.

У комплексному лікуванні хвороби Грейвса-Базедова із симптоматичною метою або за відповідними показами також застосовують:

1. седативні препарати рослинного походження;

2. транквілізатори, рідко - нейролептики;

3. полівітаміни;

4. серцеві глікозиди;

5. антигіпертензивні засоби;

6. анаболічні нестероїдні та стероїдні препарати;

7. гепатопротектори.

Головними недоліками медикаментозної терапії як самостійного методу лікування є відсутність у багатьох випадках позитивної динаміки розмірів щитоподібної залози та висока частота рецидивів гіпертиреозу (близько 50%).

Хірургічне лікування здійснюється за наступними показами:

• зоб великих розмірів (ІІІ ст. ВООЗ), особливо з компресією трахеї, стравоходу чи судин; ретростернальне розташування;

• важка форма дифузного токсичного зоба;

• вузол, особливо “холодний”, на фоні дифузно збільшеної щитоподібної залози;

• вагітність (при великому зобі або недостатньому ефекті низьких доз тиреостатиків);

• інтолерантність до тиреостатиків або відсутність стійкого ефекту від повноцінної медикаментозної терапії;

• “соціальні” покази (неможливість систематичного контролю за пацієнтом, планування вагітності та ін.).

Неодмінною умовою успішного оперативного лікування є максимально повна компенсація тиреотоксикозу (оптимально- стан еутиреозу). Для цього викоистовують тиреостатики в поєднання з бетаблокаторами, крім того, протягом 7-10 днів, що передують операції, дають препарати йоду. Глюкокортикоїди показані хворим з важким тиреотоксикозом, при недостатньо повній його компенсації або доказаній недостатності надниркових залоз. Після оперативного втручання, як правило, припиняють прийом препаратів йоду і тиреостатиків, натомість введення бета-блокаторів і глюкокортикоїдів (якщо останні були застосовані перед операцією) обов’язково продовжують у ранньому післяопераційному періоді.

Класичний об’єм втручання - двобічна субтотальна резекція щитоподібної залози із залишенням 8-12 г тканини.

Радіойодтерапія застосовується за наступними показами:

• підвищений ризик оперативного втручання (ускладнення основного захворювання або супутня патологія);

• рецидив дифузного токсичного зоба після операції;

• відмова хворого від оперативного лікування.

Крім того, з метою максимальної ефективності та безпеки необхідне дотримання таких умов:

• невеликий зоб;

• вік пацієнтів понад 40 років;

• медикаментозна компенсація тиреотоксикозу.

Поведення радіойодтерапії абсолютно протипоказане під час вагітності.

Розрахунок дози радіоактивного йоду базується на визначенні величини зоба (маси щитоподібної залози), накопичувальної здатності, розподілу активності та інших факторів, які не завжди піддаються точному обліку. Рекомендовані вогнищеві дози коливаються в межах 60-150 Гр. В разі необхідності терапія може бути повторена через кілька місяців. Оскільки ефект радіойодтерапії наступає щойно через 6-12 тижнів, протягом цього часу повинна тривати тиреостатична терапія.

Найважливішим ускладненням даного способу лікування є гіпотиреоз, частота якого коливається від 10 до 60%.