
- •26.05.2011 Ж. Хаттама №10
- •Қабынудың этиологиясы
- •Қабынудың патогенезі
- •IX тәсім. Қабынудың фазалары
- •X тәсім. Қабынудың плазмалық (гуморальдық) медиаторларының әрекеті
- •Гематогендік жасушалар Гистиогендік жасушалар
- •XII тәсім. Қабыну ошағындағы жасушалардың толысуы және басқа жасушаларға айналуы
- •Қабынудың терминологиясы мен классификациясы
- •Қабынудың морфологиялық нысандары
- •Тәжірибелік сабақтың оқу картасы
- •Білімді бағалауға арналған негізгі сұрақтар:
- •Білімді қорытынды бағалауға арналған сұрақтар:
- •Тесттілік с±раќтары:
- •Ситуациялық есептер:
- •Тесттілік с±раќтардың жауаптары:
- •Ситуациялық есептердің жауаптары:
- •22.06.10. Басуға қол қойылды
X тәсім. Қабынудың плазмалық (гуморальдық) медиаторларының әрекеті
Экссудация – альтерация дамып, медиаторлар бөлінгеннен кейін дамитын фаза. Ол бірқатар даму кезеңдерінен өтеді: микроциркуляциялық арнаның жауабы басталып, қанның реологиялық қасиеті өзгереді; қан плазмасының құрамындағы заттар шығады (экссудация); қанныњ жасуша-лары шығандайды (эмиграция); фагоцитоз жүзеге асады; экссудат пен жасу-шалардан қабынулық инфильтрат (сіңбе) қалыптасады.
Микроциркуляциялық арнаның жауабы мен қанның реологиялық қасиетінің өзгеруі – қабыну үрдісінің айқын морфологиялық нышанының бірі. Микротамырлардың өзгерістері артериолалар мен прекапиллярлардың саңылауын тарылтатын рефлекторлық спазмнан басталып, кейін қабыну аймағындағы тамырлардың, әсіресе посткапиллярлар мен венулалардың жылдам кеңеюіне ұласады. Қабынулық гиперемиядан қабынған жердің температурасы көтеріліп (calor), ол жер қызарады (rubor). Спазм басталған сәтте артериолаларда қан ағысы үдеп, кейін бәсеңдейді. Лимфалық тамырларда да, қан тамырларындағыдай, лимфа ағысы алдымен үдеп, кейін бәсеңдейді. Лимфалық тамырларды ішіне жиналаған лимфа мен лейкоциттер кернейді.
Қан тамыры жоқ тіндерде (көздің қасаң қабықшасы, жүрек қақпақшасының жаќтаушасы) қабынудың алғашқы кезінде альтерациялық үрдістер басым болып, тез арада төңірегінен қан тамырлары өрістеп, қабыну үрдісіне қатынасады.
Қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне венулалар мен постка-пиллярлардың тарылуы, қан ағысының бәсеңдеуі және қан ағысындағы лей-коциттер мен эритроциттер арақатынасының өзгеруі тән. Полиморфядролы лейкоциттер біртіндеп қан ағымының орталығынан шетіне қарай ығысып, қан тамырларының қабырғасын қуалай жайғасады. Ақырында нейтрофиль-дер шетке жайғасып барып, біртіндеп қан тамырынан шығады (эмиграция).
Микротамырлар өткізгіштігінің артуы
Гистамин, серотонин, анафилаксияның баяу әрәкеттесетін субстанциясы, ж.б.
Лаброциттер (тіндік базфилдер), базо-фильді лейкоциттер
Гистамин, серотонин,
Простагландиндер

Фагоцитоз

Тромбоциттер

Лизосомалық ферменттер



Салдарлық альтерация (гистолиз
Лейкокиндер
Полиморф-ядролы лейкоциттер
Лизосомалық ферменттер, катиондық белоктар

Бактериоцидтік әсер
Нейтрал протеазалар

Макрофагтар
Иммундық механизмдердің
іске қосылуы
Монокиндер (интерлейкин I)
Лимфоциттер
Лизосомалық ферменттер
Лимфокиндер (интерлейкин II)
Жасушалардың көбеюі мен толысуы
ХІ тәсім. Қабынудың жасушалық (тіндік) медиаторларының әрекеті
Қабыну ошағында гемодинамика мен қан тамырының тонусы өзгеріп, посткапилярлар мен венулаларда стаз дамып, кейін тромбозға ұласады. Лимфалық тамырларда да тап осындай өзгерістер орын алады. Сөйтіп, қабыну ошағына қанның келуі тоқтамаса да, лимфаайналымы бұзылады. Қабыну ошағында қан тамырлары мен лимфалық тамырлардың әкету әрекеті тежеліп, үрдістің жайылып, жалпы сипатта өршу қаупінің алдын алған бөген қалыптасады.
Микроциркуляциялық арна тамырлары өткізгіштігінің артуы – қабыну үрдісінің маңызды нышандарының бірі. Тіндік өзгерістердің бәрі және қабынудың әр түрінің ерекшеліктері тамыр өткізгіштігінің ахуалы мен зақымдалу дәрежесіне тікелей байланысты. Микроциркуляциялық арна тамырлары өткізгіштігінің артуында жасушалық ультрақұрылымдар зақымының маңызы зор; өйткені микропиноцитозды үдетеді. Қан тамырлары өткізгіштігі артса, қанның плазмалық сұйықтықтары тінге және іш қустарына шығып (экссудация), экссудат түзіледі және қабынулық жасушалы инфильтрат (сіңбе) пайда болады.
Қан плазмасыныњ құрам бөліктерінің шығуы – қан тамырының микро-циркуляциялық арна деңгейіндегі жауабы. Нәтижесінде қан тамырының сыртына қанның сұйық бөлімін құрайтын су, белок, электролиттер шығады.
Қан жасушаларының эмиграциясы, яғни жасушалардың қан ағысынан қан тамырларының сыртына шығуы хемотаксистік медиаторлардыњ әсеріне негізделген (X тәсімді қара). Жоғарыда айтылғандай, сыртқа шығардан бұрын нейтрофильдер қан тамырларының жиегіне тұрақтайды. Олар көбіне посткапиллярлардың қабырғасына жабысып, жалған аяқ - псевдоподийлер түзіп, солардың көмегімен эндотелийлік жасушалардың арасы арқылы тамырдың сыртына шағады (эндотелийаралық эмиграция). Т-лимфоциттер эндотелийлік жасушаның денесі арқылы өтеді (трансэндотелийлік эмиграция). Ал, нейтрофильдер қан тамырының базал мембранасынан тиксотропия феномені (тиксотропия – коллоид тұтқырлығының изометриялық қайтымды нашарлауы) негізінде, яғни жасушалық мембрананың гель күйінен золь күйіне айналуы арқылы өтетін сияқты. Лейкоциттер қан тамыры төңірегіндегі тіндерде псевдоподийлерімен жылжу әркетін жалғастыра береді. Лейкоциттердің қан тамырынан шығуы - лейкодиапедез деп, эритроциттердің - эритродиапедез деп аталады.
Фагоцитоз (грекше: phagos – жебір, обыр; kytos - қойма) – жасушаның (фагоциттің) тірі (бактерия) немесе өлі (бөгде) денелерді сіңіру үрдісі. Фагоциттік әрекеті әр түрлі жасушалар атқара алады. Дегенмен, қабыну үрдісінде нейтрофильдер мен макрофагтар ерекше орын алады.
Фагоцитоз бірқатар биохимиялық реакциялар арқылы жүзеге асады. Фагоцитоз кезінде фагоциттің цитоплазмасында анаэробтық гликогенолиз үдеп, гликоген жұмсалып, фагоцитозға қажетті энергия бөлінеді. Гликогенолизді тоқтататын заттар фагоцитозды да тежейді.
Сіңірілетін зат (бактерия) мен жасуша мембранасының оны орап алған бөлігі цитоплазманің ішіне қарай батып, фагосома түзеді. Ол лизосомамен қосылып фаголизосома түзіп, құрамындағы гидролиздік ферменттерімен жасушаға түскен заттарды қорытып, жояды (толық фагоцитоз). Толық фагоцитоздың жүзеге асуында нейтрофильдер лизосомасындағы антибактериялық катиондық белоктардың маңызы зор; микробты өлтіріп, қорытады. Кейде фагоцит, әсіресе микрофаг қорыта алмаған микроб жасуша цитоплазмасында көбейеді (шала фагоцитоз, немесе эндобиоцитоз). Бұның бірқатар себептері бар; солардың бірі – макрофагтың лизосомасында антибактериялық катиондық белоктардың жеткіліксіздігі немесе мүлде болмауы. Сонымен, фагоцитоз қорғанысты үнемі қамтамасыз ететін үрдіс емес, кейде ол микробтың бүкіл организмге жайылып кетуіне қолайлы жағдай туғызатын да жауап.
Экссудат пен қабынулық жасушалы инфильтраттың (сіңбенің) түзуілуі - жоғарыда сипатталған экссудация үдерісінің ақыры. Қанның сұйық бөлігі сыздаќтап, лейкоциттер кµшіп, дапедездік жолмен эритроциттер шығып, зақымдалған тінге, дененің қуыстарына жиналып қабынулық сұйықтық, яғни экссудат түзеді. Жиналған сұйықтық тіндердің көлемін ұлғайтып (tumor), нерв сабақтарын қысып, медиаторлар әсер еткендіктен, ауыртады (dolor); тіндер мен мүшелердің әрекеті бұзылады.
Әдетте, экссудаттың құрамындағы белоктың үлесі 2%-дан астам. Тамыр өткізгіштігінің өзгеру дәрежесіне қарай, экссудаттың құрамына әртүрлі бе-локтар кіреді. Тамырлық бөген шамалы ғана өзгерсе, қан арнасынан альбу-миндер мен глобулиндер шығып, тым өзгерсе, экссудатқа ірі дисперсиялы фибрин араласады. Кейде эксудатқа нейтрофильдер араласса, енді бірде, лимфоциттер мен моноциттер, ал басқа жағдайда эритроциттер көп болады. Тінге жиналған экссудатта қанның сұйық бөлімінен гөрі жасушалар көп болса, оны қабынулық жасушалы инфильтрат деп атайды; құрамында гематогендік немесе гистиогендік жасушалар үлесі басым болуы мүмкін.
Пролиферация (көбею) – қабынудың зақымды тіндерді қалпына келтіруге бағытталған соңғы фазасы. Көбінесе мезенхиманың камбийлік жасушалары мен В- және Т-лимфоциттер, моноциттер көбейеді. Қабыну ошағындағы жасушалар көбейе келе, толысып (диференцировка), басқа жасушаға айналады (трансформация): мезенхиманың камбийлік жасушалары фибробластыларға; В-лимфоциттер плазмалы жасушаларға (XII тәсім), Т-лимфоциттер басқа жасуша түріне ауыспайтын сияқты. Моноциттер гистиоциттер мен макрофагтарға бастау болады. Макрофагтардан эпителиоид және «алып» жасушалар (бөгде денелік пен Пирогов – Лангханс жасушалары) туындайды. Фибробластылар өзінің әр көбею кезеңіне сәйкес, коллаген белогы мен гликозамингликандарды өндіріп, аргирофильді мен коллагенді талшықтар және дәнекер тіндік негізгі зат пайда болады.
Қабыну кезіндегі көбею үдерісіне эпителий де қатынасады (XII тәсім). Ол әсіресе тері мен кілегейлі қабықшаларда (асқазан, ішек) жақсы көбейеді. Эпителий көбейе келе, полип қалыптастыруы мүмкін. Қабыну ошағындағы көбею үдерісі зақымның жазылуын (репарация) қамтамасыз етеді. Дегенмен, көбею үдерісіндегі эпителийлік құрылымдардың жетілуі үшін дәнекер тін толысуы қажет.
Барлық құрам бөліктері (компоненттері) қалыптасқан қабыну үдерісі құрсақта даму кезеңінің соңында ғана байқалады. Шаранадағы, жаңа туған сәби мен баладағы қабынудың бірқатар ерекшеліктері бар. Бірінші ерекшелігі – оның құрамында альтерация және пролиферация басым болады; өйткені олар филогенездік тұрғыдан көне үдерістер. Қабынудың жас шамасына байланысты екінші еркешелігі - баладағы жергілікті үдеріс жайылып, жалпы сипат алуға (генерализация) бейім; баланың иммунгенездік мүшелерінің және бөгендік тіндерінің құрылымы мен қызметі толық жетілмеген.