Основні ланки патогенезу і загальні прояви колапсу

Ланки	Прояви
Посилення розладів функцій ССС	Коронарна недостатність, зниження ударного и серцевого викиду, гіпоперфузія тканин, венозний застій, перерозподіл кротоку, капіляротрофічна недостатність
Порушення функції нервової системи	Загальмованість, апатія, тремтіння пальців рук, судоми, зниження нервово-м’зової збудливості, розлади свідомості або втрата її
Розлади газообміну в легенях	Часте поверхневе дихання, гипоксемія і  гіперкапнія крові, відтікаючої від легень
Порушення екскреторної функції нирок	Олігурія, гіперстенурія, гіперазотемія
Порушення функції печінки (при тяжкому перебігу колапсу)	Парціальна або тотальна печінкова Недостатність
Розлади в системі крові і гемостазі	Підвищення в’язкості крові, гіповолемія, агрегація тромбоцитів і еритроцитів, тромбоутволрення, сладж-синдром

 

Прогресуючі зміни ведуть до порушення функцій головного мозку, поглиблення регуляторних і гемодинамічнихрозладів. Смерть при колапсі виникає внаслідок виснаження енергетичних ресурсів головного мозку, інтоксикації і порушення обміну речовин.

3.Кома – це патологічний стан, який характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

Патфізіологічними підставами коми є або механічна деструкція життєво важливих ділянок стовбура мозку або кори великих півкуль (органічна кома), або глобальне порушення обмінних процесів у мозку (метаболічна кома). Кома метаболічного походження може виникати внаслідок припинення доставки енергетичних речовин (гіпоксія, ішемія, гіпоглікемія) або при пошкодженні нейрофізіологічних реакцій нейрональних мембран (лікарська або алкогольна інтоксикація, епілепсія або гостра черепно-мозкова травма).

Діяльність мозку залежить від безперервності кровотоку й доставки кисню і глюкози, які витрачаються зі швидкістю 3,5 мл / 100 г в 1 хв і 5 мл / 100 г за 1 хв відповідно. Запаси глюкози в мозку здатні забезпечити енергетичний обмін приблизно протягом 2 хв після зупинки кровотоку, хоча втрата свідомості настає протягом 8-10 с. Коли гіпоксія виникає одночасно з ішемією, наявний запас глюкози виснажується ще швидше.

Нормальний мозковий кровотік (МК) в стані спокою становить приблизно 75 мл / 100 г за 1 хв в сірій речовині і 30 мл / 100 г в 1хв в білій речовині (у середньому 55 мл/100 г за 1 хв). Навіть якщо всі інші функції, наприклад температура і насичення крові киснем, залишаються в нормальних межах, зниження МК нижче 10 мл / 100 г за 1 хв викликає незворотні зміни в головному мозку.

За походженням розрізняють:                                                                                         

1.     Коми при первинному ураженні і захворюваннях центральної нервової системи (інсульт, черепно-мозкова травма, запалення, епілепсія,. пухлини головного мозку і його оболонок).

2.     Коми при ендокринних захворюваннях, які виникають як при недостатності деяких залоз внутрішньої секреції (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпопітуїтарна, гіпотиреоїдна), так і при їх гіперфункції (тиреотоксична, гіпоглікемічна).

3.     Токсичні коми спостерігаються при ендогенних (уремія, печінкова недостатність, токсикоінфекції, панкреатит) і екзогенних інтоксикаціях (отруєння алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними та іншими сполуками).

4.     Коми, обумовлені порушеннями газообміну при різних видах гіпоксій.

5.     Коми, обумовлені втратою електролітів, води та енергетичних речовин.

Екзогенні фактори – патогенні агенти навколишнього середовища, як правило, надмірної сили, токсичності або руйнівного характеру.

Приклади:

1.     Різні травмуючі (як правило, головний мозок) фактори (електиричний струм, механічна травма мозку.

2.     Термічні впливи (перегрівання, сонячний удар, переохолодження).

3.     Значні коливання барометричного тиску (гіпо-і гіпербарія).

4.     Нейротропні токсини (алкоголь і його сурогати, етиленгліколь).

5.     Інферційні агенти (нейротропні віруси, ботулізму і правця токсини, збудники малярії, черевного тифу, холери).

6.     Екзогенна гіпоксія і аноксія.

7.     Променева енергія (великі дози радіації).

Ендогенні фактори, які приводять до розвитку коми, являються результатом тяжких розладів життєдіяльності організму. Вони спостерігаються при несприятливому перебігу різних захворювань.

Приклади:

8.     Патологічні процеси в мозку (ішемія, інсульт, пухлина, абсцес, набряк).

9.     Недостатність кровообігу (гіпоксія мозку).

10. Дихальна недостатність (асматичний статус, асфіксія, набряк легень).

11. Патологія системи крові (гемоліз еритроцитів, тяжка анемія).

12. Ендокринопатії (гіпоінсулінізм, гшпо- і гіпертиреоз, наднирникова недостатність).

13. Печінкова недостатність, порушення системи травлення (синдром мальабсорбції, кишечна автоінтоксикація).

14. Ниркова недостатність

15. Коматозні стани розвиваються при тяжкому прогресуючому перебігу колапсу і шоку.

Кома є глибокою стадією розвитку ряду захворювань. Провідним у патогенезі їх стає ураження центральної нервової системи з порушенням функції кори головного мозку, підкіркових утворів і стовбура мозку, які приводить до втрати свідомості. Особливу роль у розвитку коми відіграє порушення функції ретикулярної формації з випадінням її активуючого впливу на кору головного мозку і пригнічення функції підкіркових утворів і центрів вегетативної нервової системи. Провідними патогенетичними ланками в розвитку коми є:

1. Порушення клітинного дихання та обміну енергії в головному мозку. Основою їх є гіпоксія, анемія, розлади мозкового кровообігу, блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами, ацидоз (при діабетичній і уремічній комі), дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації (голодна і гіпоглікемічна коми). У розвитку гіпоксії мозку мають значення розлади мікроциркуляції. Внаслідок гіпоксії порушується окисне фосфорилювання, зменшується вміст і використання АТФ і креатинфосфату.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонуванням і секреції нейромедіаторів; б) витисненням нейромедіаторів псевдомедіаторами; в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г)  блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Цей механізм має велике значення в розвитку печінкової, уремічної і токсичної коми.

3. Порушення балансу електролітів із змінами клітинних потенціалів і процесу поляризації мембран нейронів, а також порушенням осмотічного тиску. Найбільше значення мають розлади обміну К, Nа, Мg, Са в поєднанні з порушеннями кислотно-основної рівноваги (діабетична, уремічна, хлоргідропенічна, печінкова та ін. коми).

4. Зміни фізичних властивостей і структури головного мозку і внутрішньочерепних утворів. Патогенетичне значення має набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, які підсилюють порушення гемодинаміки і ліквородинаміки, обтяжують гіпоксію нервових клітин і пригнічують їх фізіологічну активність. Механічне пошкодження клітин мозку має значення при черепно-мозковій травмі, пухлинах, крововиливі в мозок. При глибокій комі розлади регуляції вегетативних функцій приводять додатково до тяжких порушень метаболізму в організмі, у тому числі головному мозку, і створюють «порочне коло» у патогенезі коми.

Кома, що виникла на тлі гіпонатріємии, гіперосмолярності, гіперкапнії або енцефалопатії, при печінковій або нирковій недостатності супроводжується безліччю обмінних порушень в нейронах і астроцитах. Токсичний вплив на головний мозок, що виникає при цих патологічних станах, часто буває багатофакторним, що призводить до зменшення енергетичних запасів; зміни потенціалів мембран в спокої, нейромедіаторні розладів і, в деяких випадках, до виникненню органічних змін. Наприклад, печінкова кома може бути, зокрема, обумовлена ​​значним підвищенням концентрації аміаку в речовині головного мозку, який порушує енергетичний обмін і діяльність Na⁺, K⁺ і АТФазного насоса. При патоморфологічному дослідженні в головному мозку померлих від печінкової недостатності хворих відзначають збільшення кількості та розмірів астроцитів, що, безсумнівно, вносить свій внесок у неврологічну симптоматику хвороби.

Отже, сьогодні ми з вами вивчили, що така екстремальний стан організму, які фактори є їхньою причиною, які патогенез та механізм їхнього виникнення. Пригадали собі що таке стрес та адаптаційний синдром із загального курсу фізіології та встановили різницю між екстремальним та термінальним станом.