Питання 3. Медичний аспект екстремальних станів. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки (кома, колапс, шок).

3.1. Шок – це патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво- важливих функцій організму, що приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

В залежності від причин виникнення виділяють наступні види шоку: травматичний,  геморагічний,  опіковий, турнікетний (розвивається після зняття джгута пізніше четвертої години і більше після накладення),  ангідремічний (дегідратаційний), кардіогенний, панкреатичний, інфекційно-токсичний, анафілактичний.

В залежності від первинних механізмів, які лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

1) гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);             

2) шок, пов'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);               

3) судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

 Незалежно від причин виникнення шок проявляється комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні:

1.     зменшення артеріального тиску;

2.     зменшення об’єму циркулюючої крові;

3.     зниження об'ємної швидкості органного кровотоку;

4.     порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові).

Комплекс зазначених порушень позначається як гостра недостатність кровообігу. Первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень всіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу при шоку можуть лежати наступні механізми.

І. Зменшення об’єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3) вихід рідини з кровоносних судин (анафілактичний шок);                       

4) зневоднення (ангідремічний шок);

5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

ІІ. Зменшення хвилинного об’єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розриви серця, ексудативний перікардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

ІІІ. Зменшення загального периферичного опору в результаті генералізованого розширення судин:

1)падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкретичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

       Співвідношення і вираженість патогенетичних механізмів при кожнім виді шоку різні. Разом з тим у механізмах розвитку всіх видів шоку можна виділити і загальні ланки. Воно представлено послідовним включенням двох типів компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Перший (вазоконстрікторний) тип – активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем.

Вони включаються провідними патогенетичними ланками. Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження хвилинного об’єму крові і венозного повернення до серця) приводить до зниження артеріального тиску крові і зниження активності барорецепторів, які через центральну нервову систему активують даний пристосувальний механізм. В результаті активації симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової системи відбувається викид катехоламинів і кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин через α-адренорецептори (головним чином шкіри, нирок, органів черевної порожнини). Кровотік у цих органах різко обмежується.

Коронарні і мозкові судини не мають                       α-адренорецепторів і не скорочуються. Відбувається централізація кровообігу, тобто збереження кровотоку в життєво важливих органах – серце і мозку і підтримується тиск у великих артеріальних судинах.

Однак різке обмеження кровообігу в шкірі, нирках, органах черевної порожнини викликає їхню ішемію. Виникає гіпоксія. Це включає другий (вазодилятаторний) тип механізмів, спрямованих на усунення ішемії. Утворюються вазоактивні аміни, які викликають розширення судин, підвищення їхньої проникності і порушення реологічнихвластивостей крові. Крім того, відбувається розпад тучних клітин, активація протеолітичних ферментіввввввччччвів, вихід із кліток іонів калію.

Тяжкість наслідків шоку залежить насамперед від порушення кровообігу: а) мозкового, б) вінцевого, в) ниркового.

       У результаті цих розладів прогресивно порушується центральна регуляція життєво важливих функцій, аж до розвитку коми, гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Поява при цьому гіпоксії, ацидозу та інтоксикації ведуть до генералізованого і поворотного пошкодження клітин.

 Кожен вид шоку має свої особливості розвитку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих пошкоджень тканин. У клініці його розрізняють дві стадії:

1.     збудження (еректильну);                         

2.     гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину.

Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному і дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують – “порочне коло” замикається.

Геморагічний шок виникає при зовнішніх (ножове, кульове поранення, ерозивні кровотечі шлунка при виразковій хворобі, пухлинах, з легень при туберкульозі та ін.) або внутрішніх (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечах в умовах мінімального травмування тканин.

Ангідремічний шок виникає внаслідок значної дегідратації при втраті рідини та електролітів. При ексудативних плевритах, кишковій непрохідності, перитоніті рідина із судинного русла переходить у порожнини. При нестримнійблювоті і сильнії діареї рідина втрачається назовні. Розвивається гіповолемія, яка відіграє роль провідної патогенетичноїланки.

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи і нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін). Це гостра системна алергічна реакція, опосередкована антитілами класу IgE (IgG4), що супроводжується порушенням гемодинаміки, що призводить до недостатності кровообігу та гіпоксії всіх життєво важливих органів.

Причиною розвитку анафілактичного шоку можуть бути різного роду алергени: продукти харчування (яйця, коров'яче молоко, горіхи, ракоподібні, молюски та ін.), Отрути (бджоли, оси), вакцини, гормони (кортикотропін, тіротропін), антисироватки, лікарські препарати (антибіотики, вітаміни, цитостатики та ін.), побутові та виробничі алергени, полісахариди (декстран, полігемін та ін.).

При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.