Основні поняття та терміни заняття: стрес, адаптаційний синдром, екстремальний стан, фактори екстремальних станів, шок, колапс, кома.

Література до теми:

1. Атаман А.В.  Патологическая физиология в вопросах и ответах. – К.: Вища

школа, 2000. – С. 115-119.

2. Зайко Н. Н., Биць Ю.В. – 2-ге вид., перероб і доп. –  К.: Медицина, 2008. – С. 600.

3. Маркелова Е. В., Красников В. Е., Степанюк В. Н. и др. Патфизиология экстремальних состояний: учеб. пособие. – Владивосток: Медицина ДВ, 2010. – 116 с.

Тема лекції: «Загальні поняття фізіології екстремальних станів».

Метою лекції є вивчення поняття фізіології медичних аспектів екстремальних станів та можливих причин їх виникнення.

План до лекції такий:

1. Поняття «екстремальний стан» та «екстремальні фактори».

2. Патогенез та механізми розвитку екстремального стану.

3. Медичний аспект екстремальних станів.

   1. . Шок. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки.

   2. . Кома. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки.

   3. Колапс. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки.

Питання 1. Поняття «екстремальний стан» та «екстремальні фактори»

Екстремальні стани (від лат. extrema – надзвичайний, крайній, критичний) − це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Це критичні, загрозливі для життя стани основних систем життєзабезпечення (серцево-судинної, дихальної і ЦНС).

Для серцево-судинної системи − це гостра серцево-судинна недостатність (ГСН), яка може бути представлена такими форми: непритомність, колапс і шок. Для системи дихання – це гостра дихальна недостатність (ГДН) або синдром гострих дихальних розладів. Для ЦНС – це мозкова кома (екзо- чи ендогенного походження).

Важливо розрізняти поняття екстремальних та термінальних станів.

Екстремальні стани − загальні важкі стани організму, що розвиваються під дією екстремальних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища, що характеризуються значними розладами життєдіяльності організму, які можуть призвести до смерті. До найбільш частих і клінічно значимих невідкладних станів відносять: 1) колапс, 2) шок, 3) кому й 4) отруєння.

Термінальні стани є кінцевими етапами життя організму, своєрідним «кордоном» між станом життя і смерті. До термінальних станів відносять усі стадії умирання: 1) преагонію, 2) агонію, 3) клінічну смерть, 4) а також початковий етап стану після успішної реанімації.

Термінальні стани зазвичай є наслідком несприятливого плину екстремальних станів, що можна відобразити наступним ланцюжком:

Патогенний фактор → Екстремальний стан → Термінальний стан → Смерть клінічна → Смерть біологічна

Екстремальні стани розвиваються під впливом екстремальних факторів, які відрізняються від інших патогенних агентів вкрай високим, гранично інтенсивним, часто руйнівним ефектом.

Екстремальні фактори поділяються на: екзогенні та ендогенні.

• Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи в) біологічну природу.

Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні.

Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами.

Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби (токсини, продукти їхнього метаболізму чи розпаду).

• Ендогенні екстремальні фактори: а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів; б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем; в) значна крововтрата; г) масивні крововиливи в органи; д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій; е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів; є) психічні перенапруги і травми.

Умови, що сприяють виникненню екстремальних станів:

1) Фактори, що потенціюють ефекти екстремальних агентів: а) тривале голодування; б) нервове чи психічне перенапруження; в) значна фізична втома; г) хронічні важкі хвороби; д) переохолодження і перегрівання організму.

2) Реактивність організму, яка часто є вирішальною умовою при дії екстремального фактора.

Коли патогенність надзвичайного подразника перевищує граничні можливості адаптації організму, виникають грубі порушення життєво важливих функцій і безпосередня загроза життю.

Питання 2. Патогенез та механізми екстремальних станів.

Екстремальні стани характеризуються, як правило, динамічним, стадійним розвитком. У більшості випадків у динаміці екстремальних станів можна виділити три стадії:

1) активації адаптаційних механізмів;

2) виснаження і недостатності адаптаційних механізмів;

3) екстремального регулювання життєдіяльності організму.

Стадія активації адаптаційних механізмів організму характеризується закономірною генералізованою активацією функцій тканин, органів і систем, що лежить в основі розвитку адаптаційних реакцій різного ступеня виразності і специфічності. Принципово всі ці реакції можна розділити на дві категорії:

1) реакції, які забезпечують специфічну адаптацію до даного конкретного екстремального фактора;

2) реакції, які реалізують неспецифічні, стандартні процеси, що розвиваються при дії будь-якого екстремального впливу, тобто стрес-реакція.

Стадія недостатності адаптаційних механізмів характеризується:

а) недостатньою ефективністю адаптаційних реакцій і

б) наростанням ушкоджуючого впливу екстремального агента.

В результаті розвивається комплекс закономірних стереотипних взаємозалежних змін в організмі, до яких відносять тріаду характерних порушень:

1) розлади і недостатність функцій органів і фізіологічних систем: нервово-гуморальної, дихальної, серцево-судинної й ін.;

2) значні відхилення від норми показників гомеостазу, у тому числі життєвоважливих, критичних;

3) ушкодження субклітиннх структур, клітин і порушення міжклітинної взаємодії.

За умов наростання ступеня і масштабу ушкодження організму, прогресування недостатності механізмів адаптації виникає наступна стадія − стадія екстремального регулювання життєдіяльності організму.

Механізми: У процесі розвитку екстремальних станів важливу роль відіграє активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем, яка характерна для стресу. В міру поглиблення важкості стану відбувається звуження пристосувальних реакцій, розпад функціональних систем, які забезпечують складні адаптивні поведінкові акти і тонку регуляцію локомоторних і вегетативних функцій.

Одним з механізмів переходу організму на екстремальні форми адаптації є прогресуюче відключення центральних нейронів від різноманітної аферентації, що забезпечуює формування складних функціональних систем. Зберігається лише мінімум аферентних сигналів, необхідних для здійснення дихання, кровообігу та інших життєвоважливих функцій. Регуляція процесів життєдіяльності в основному переходить на метаболічний рівень. У цій стадії, як правило, мають місце виражені порушення всіх фізіологічних функцій.

Характерним для патогенезу екстремальних станів є розвиток ланцюгових патологічних реакцій, які називають «порочними колами». Вони підвищуютьфункціональні розлади організму. Так, при шоку порушення діяльності центральної нервової системи приводить до порушень регуляції кровообігу і дихання і розвитку гіпоксії, яка, у свою чергу, поглиблює розлади нервової регуляції і недостатність кровообігу і дихання.

  Подібні «порочні кола» виникають на рівнях різних систем організму і сприяють переходу в термінальний стан навіть після усунення первинного патогенетічного фактора.

Екстремальні стани звичайно супроводжуються посиленим вивільненням і утворенням гістаміну, серотоніну, кінінів, лізосомальних ферментів та інших біологічно активних речовин. Тому екстремальним станам властиві розлади мікроциркуляції: порушення перфузії мікросудин, розширення і зниження їхньої чутливості до вазопресорних впливів, збільшення проникності судинних стінок і структурні порушення їх аж до некробіозу.

Порушення діяльності ССС проявляється аритміями, ознаками коронарної і серцевої недостатності, різними розладами центральної, органної і мікро гемоциркуляції, що приводять до розвитку капіляротрофічної недостатності в різних органах і, у свою чергу, потенціює недостатність їхніх функцій, зокрема - серця, нирок, печінки, легень і ін.

Відхилення в системі крові і гемостазу обумовлюють порушення об‘єму і в'язкості крові; формування агрегатів з її формених елементів, феномену сладжа, тромбів. Частим наслідком розладів гемостазу є тромбогеморагічні стани (ДВЗ-синдром), що нерідко приводять до загибелі організму.

Розлади системи зовнішнього дихання характеризуються періодичними формами дихання (Біота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при важкому перебігу - його повне припинення (апное), що погіршує перебіг екстремальних станів у зв'язку з потенціюванням гіпоксемії, гіперкапнії і гіпоксії.

Недостатність функцій нирок проявляється порушенням фільтрації, екскреції, секреції й інших процесів у них та виникненням оліго- чи анурії, що нерідко приводить до уремії різного ступеня виразності.

Порушення функцій печінки обумовлює розлади білкового, вуглеводного і ліпідного обміну, метаболізму жовчних пігментів, процесів інактивації токсичних продуктів метаболізму, потенціює порушення в системі гемостазу. При довгострокових екстремальних станах, зокрема при комі, виражена печінкова недостатність може значно прискорити перехід у термінальні стани.

Розлади функцій органів ШКТ виникають, як правило, при важкому перебігу таких екстремальних станів, як шок і кома. Вони проявляються порушеннями секреторної і моторної функцій шлунка і кишечнику (аж до його парезу), порожнинного і мембранного травлення, у зв'язку з чим у пацієнтів нерідко розвиваються синдроми кишкової аутоінфекції, аутоінтоксикації, а також мальабсорбції.

Значні відхилення від нормального діапазону показників гомеостазу організму - є закономірним проявом недостатності функцій органів і їхніх систем. Серед них найбільш значимими є наступні відхилення:

- Зниження парціальної напруги і вмісту в крові кисню, що свідчить про розвиток гіпоксії, яка прогресує і:

а) практично при всіх різновидах екстремальних станів відіграє дуже важливу, а в багатьох випадках - головну патогенну роль, будучи одним із ключових і обов'язкових ланок їхнього патогенезу;

б) обумовлюється розладами центральної і органно-тканинної мікрогемоциркуляції, зовнішнього і тканинного дихання, процесів оксигенації Нb у легенях і дисоціації його в тканинах, а також дефіцитом субстратів окислювання, тобто за походженням вона є змішаною;

в) стає причиною чи фактором каскаду реакцій, які: потенціюють виникнення газового і метаболічного ацидозу, інтенсифікують процеси генерації активних форм кисню і ліпопероксидації, сприяють виникненню дисбалансу іонів, зокрема, порушення фізико-хімічного стану мембран і ферментів клітин приводить до внутрішньоклітинного нагромадження Na⁺, Ca²⁺, деяких інших іонів, виходу з клітин К⁺, Mg²⁺, Н⁺, мікроелементів, що є причиною порушення оптимального співвідношення іонів між клітинами і біологічними рідинами та виникнення гіпергідратації, набрякання клітин та розриву їх мембран; г) змінює величину МП та характеристик потенціалу дії.

Відповідні реакції людини, спрямовані на подолання стресу, за своєю природою поділяють на фізіологічні і психологічні. У фізіологічних відповідних реакціях провідну роль відіграє система гіпоталамус - передня частка гіпофіза - кора наднирників. Стресорна реакція розвивається в певній послідовності. Під дією стресора у кров викидається "аварійний гормон" адреналін, який продукується мозковим шаром наднирників. Крізь відповідні ділянки гематоенцефалічного бар'єру він проникає в гіпоталамус і спричинює в чутливих до адреналіну клітинах стан збудження. Цей стан передається нервовимишляхами в гіпоталамічні клітини, що виробляють кортикотропний рилізинг-фактор - кортиколіберин. Він контролює синтез у гіпофізі адренокортикотропного гормону (АКТГ). Під дією АКТГ в корі наднирників синтезуються глюкокортикоїдні гормони (кортикостерон,кортизол). Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і ліпідів, підсилюють процеси фосфорилування й сприяють утворенню речовин, що акумулюють і вивільнюють енергію в клітинах.

В результаті підвищується опірність організму до дії пошкоджуючих факторів, а також до екстремальних станів, підсилюються захисні й компенсаторні реакції. Описана гормональна перебудова здійснюється протягом дуже коротких інтервалів часу.