Лекция №5 Атеросклероз.
Атеросклероз - хроническое заболевание, в основе которого лежит системное поражение крупных и средних артерий с образованием в них липидных бляшек, суживающих просвет сосуда, что приводит к нарушению кровообращения в жизненно важных органах.
Атеросклероз — чрезвычайно распространенное заболевание. Заболевают им в большинстве случаев люди старше 30 лет, но атеросклеротические изменения в сосудах находят уже в детском возрасте. Атеросклероз и его последствия - ведущая причина инвалидности и смертности.
Женщины заболевают атеросклерозом в основном после наступления климакса, что связано с защитным действием женских половых гормонов.
Этиология. Большинство ученых придерживается полиэтиологичной теории развития атеросклероза, когда сочетание факторов риска приводит к развитию болезни не только в пожилом, но и в молодом возрасте.
Факторы риска:
Необратимые: мужской пол, отягощенная наследственность
Обратимые: артериальная гипертония, курение, гиподинамия, избыточная масса тела,
Частично обратимые; нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, высокий уровень в крови триглицеридов, холестерина,
Другие: снижение функции щитовидной железы, подагра, мягкая питьевая вода.
Патогенез. Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови содержатся молекулы липопротеидов, которые проникают в стенку артерии и вызывают развитие атеросклероза. Выделяют ЛП очень низкой плотности, ЛП низкой плотности, которые вызывают развитие атеросклероза и ЛП высокой плотности, которые препятствуют этому процессу.
По современным представлениям, главным моментом в развитии атеросклероза является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Факторами, способствующими повреждению эндотелия, являются: гемодинамические нарушения при АГ, измененные липопротеиды, гипергликемия, инфекционные агенты(вирусы), аутоиммунные комплексы .
В месте повреждения стенки артерии активируются тромбоцитарная и коагуляционная системы гемостаза, что приводит к образованию «белого» микротромба. На этом месте начинает формироваться атеросклеротическая бляшка, которая в своем развитии проходит несколько стадий.
На 1-й стадии липоидоза образуются жировые полоски и пятна, характеризующиеся накоплением в субэндотелии сосуда макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки);
на 2-й стадии липосклероза на месте жировых полосок формируются фиброзные бляшки. В бляшке происходит разрастание соединительной ткани (фиброз).
На 3 стадии атероматоза постепенно центр бляшки распадается и на поверхности откладываются тромботические массы, которые возвышаются над интимой, вызывая сужение просвета артерий.
На 4 стадии атерокальциноза в бляшки откладываются соли кальция (кальциноз), что приводит к стойкому сужению (облитерации) просвета артерии вплоть до полного его закрытия.
Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа - аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.
Атеросклероз протекает волнообразно. При прогрессировании болезни нарастает жиро-белковая инфильтрация сосудистой стенки, увеличивается количество бляшек. В период стихания клинических проявлений болезни происходит разрастание соединительной ткани и отложение солей кальция. — формирование атеросклеротической бляшки, которая является основой всех клинических проявлений как самой болезни, так и осложнений, так как приводит к нарушению кровоснабжения органов.
Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит к обратимым дистрофическим изменения в нем. При закрытии просвета сосуда более, чем на 50% развиваются признаки нарушения кровообращения органа. При поражении коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца ( ИБС).
Во вторую тромбонекротическую стадию из-за выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза. При разрыве покрышки атеросклеротической бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведет к внезапному прекращению кровотока в жизненно важных органах и ведет к развитию инфаркта либо острой ишемии органа.
В третью склеротическую стадию происходит разрастание соединительной ткани в органе, со снижением его функциональных резервов, например, атеросклеротический кардиосклероз.зменения.
Клиническая картина. Зависит от:
локализации процесса (аорта, коронарные артерии, мозговые артерии, почечные артерии, мезентериальные артерии, легочные артерии); периода (доклинический, клинический).
При осмотре : пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение и облысение; выявляется атрофия кожи, ее истончение, потеря тонуса, образование складок; артерии (височные, локтевые) — извитые, при пальпации плотные. Глаза теряют блеск, становятся мутными, на роговице. появляется старческая «дуга», вследствие отложения липидов.
Атеросклероз грудной аорты характеризуется давящей, жгучей болью за грудиной, иррадиирущей в обе руки, шею, верхнюю часть живота, в спину, напоминающую межреберную невралгию. Боль постоянная, длящаяся часами и сутками, периодически ослабевая и усиливаясь. Также отмечаются затруднение глотания, охриплость голоса, головокружение, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Отмечается повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД, возрастание пульсового давления.
Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном отделе.
Осложнения: расслаивающаяся аневризма аорты
Атеросклероз брюшного отдела аорты. Жалобы на боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. При поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша- перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев стоп с отеком и гиперемией.
Для атеросклероза мезентериальных артерий характерны резкая, жгучая боль в животе или режущая в эпигастрии, на высоте пищеварения в течение 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой. Отмечаются зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи; рефлекторные боли в области сердца; сердцебиение, перебои, одышка.
Атеросклероз почечных артерий проявляется артериальной гипертензией, мочевым синдромом (белок в моче, эритроциты, цилиндры). При поражении одной почки клиника медленно прогрессирующей АГ со стойкой артериальной гипертензией. При двустороннем поражении — злокачественное течение АГ. Над почечными артериями выслушивается систолический шум (в области середины расстояния между пупком и мечевидным отростком).
Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и приводит к инфаркту миокарда. На ангиограммах выявляется локальное уменьшение диаметра пораженных артерий
Атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется снижением памяти, головокружением, снижением умственной работоспособности, концентрации внимания. При значительном сужении сосудов ткань головного мозга атрофируется и развивается слабоумие. Часто возникает ишемический или геморрагический инсульт (тошнота, рвота, головная боль, нарушение речи, глотания, появление парезов и параличей).
Клиническими проявлениями атеросклероза сосудов нижних конечностей являются слабость в ногах, похолодание стоп и пальцев, перемежающая хромота — боль в икроножных мышцах при ходьбе и прекращение их при остановке, трофические язвы, гангрена пальцев ног.
Диагностика. Кроме характерных симптомов, зависящих от локализации атеросклеротического процесса, используются в диагностике атеросклероза лабораторные и инструментальные исследования.
Лабораторная диагностика: при биохимическом исследовании можно выявить увеличение содержания в сыворотке крови общего холестерина (норма 5,2 ммоль/л), липопротеидов низкой плотности (норма 3,36 ммоль/л), и снижение содержания липопротеидов высокой плотности (норма 1,5 ммоль/л), триглицеридов –свободные жирные кислоты (норма 2,5 ммоль/л), увеличение коэффициента атерогенности.
Инструментальная диагностика : ультразвуковое исследование сосудов; рентгенологическое исследование –уплотнение, расширение различных отделов аорты, ангиография различных артерий; реовазография и др.
Профилактика и лечение.
Немедикаментозная терапия включает: диету, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.
Принципы рационального питания при атеросклерозе.
7 «золотых» правил Европейского общества по изучению атеросклероза:
Уменьшить общее потребление жиров.
Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца).
Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морепродукты) так как они снижают уровень липидов крови.
Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фруктов). Количество клетчатки в диете 35 мг/день.
Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.
Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином
Ограничить потребление соли до 3-5 г/сут.
Медикаментозная терапия проводится тогда, когда строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов крови, когда уровень холестерина крови выше 5,6 ммоль/л (N до 5,2 ммоль/л)
Статины. Средства, тормозящие образование холестерина, являются наиболее активными гипохолестеринемическими средствами, назначение этих препаратов снижает риск внезапной смерти и повторного ИМ на 25-40%. К ним относятся— ловастатин (мевикор), симвастатин (зокор, вазилип); правастатин (липостат); аторвастатин (липримар), назначают однократно в вечернее время после ужина, так как синтез холестерина наиболее интенсивно происходит в ночное время..
Средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике: (секвестранты желчных кислот) — холестирамин –нерастворимый в воде порошок ; колестипол.
Средства, оказывающие преимущественно гипотриглицеридемическое действие: — фибраты клофибрат (мисклерон); гемфиброзил; липантил; имеют ограниченное применение из-за побочных действий, фенофибрат (трайкор) новый препарат без побочных действий, особенно показан при сопутствующем СД., омега 3 жирные кислоты (омакор)
Средства, улучшающие микроциркуляцию и тормозящие синтез холестерина: никотиновая кислота, ксантинола никотинат, эндурацин.
Фитотерапия: сок чеснока, лука, морковный, ананасовый соки.
Профилактика. Первичная: общие гигиенические мероприятия, формирование здорового образа жизни, достаточный сон; пребывание на свежем воздухе; двигательная активность; отказ от вредных привычек; рациональное питание.
Вторичная: диспансерное наблюдение, проведение курсов профилактического лечения гиполипидемическими препаратами в весенние и осенние месяцы.