2. Немедленная эит -- дефибриляция 200-300 Дж (практически единственный способ прекращения фж). Ранняя эит обеспечивает высокую выживаемость при фж.

 нет эффекта

Продолжение общих реанимационных мероприятий (по возможности -- интубация, ИВЛ) + адреналин – 0,5-1 мг (1:10.000) в/в болюсом. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят в трахею через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану или внутрисердечно (только в исключительных случаях, когда невозможно использовать другие пути введения). Адреналин вводят в/в, повторно через 5 мин, иногда его сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в капельно), с перерывами для повторной ЭИТ (360 Дж). После каждой дефибриляции смотрят пульс и сердечный ритм.

Мерцательная аритмия (МА) (фибриляция предсердий) - это частое и нерегулярное возбуждение предсердий. На ЭКГ: отсутствуют волны Р, вместо них регистрируются волны мерцания f или F с частотой 350-700 в мин, интервалы RR разные. Вагусные пробы могут снизить ЧСС.

Этиология МА. Доминируют органические болезни сердца: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Реже причинами МА могут быть: миокардиодистрофии (при тиреотоксикозе, сахарном диабете), интоксикации алкоголем ("праздничное" сердце) или СГ; дефицит калия при рвотах, поносах; хроническое легочное сердце на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). В 10% случаев отмечают идиопатическую МА.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы "полный беспорядок" в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, сопровождаемое страхом). В период пароксизма МА могут быть:

обмороки;

повышение или снижение АД;

неправильный пульс (часто отмечается его дефицит);

проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца);

проявления острой правожелудочковой недостаточности;

усиление ХНК вследствие укорочения диастолы (и последующего уменьшения наполнения желудочков) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий.

ангинозная боль, ишемия на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие уменьшения коронарного кровотока;

снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)

тромбоэмболии, вследствие того, что снижается способность предсердий к сокращению; они расширяются, формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в левом предсердии (ЛП), формированию предсердных тромбов в ушке ЛП, их выталкиванию и развитию эмболий (чаще всего мозга).

МА бывает: пароксизмальной (длительность до 2-х недель), сопровождаемой тахисистолией (например, при синдромах СССУ, WPW, алкоголизме, тиреотоксикозе);

п остоянной, из-за тяжелых изменений мыщц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает "перелом" в худшую сторону в течение болезни: усиливается ХНК, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии. МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин.); нормосистолической (ЧСС от 60 до 90 в мин.), ее больные вообще могут не чувствовать и тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

Трептание предсердий (ТП) -- этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада с постоянным (2:1; 3:1) или непостоянным проведением. В типичных случаях ТП желудочковый ритм составляет 1/2 от предсердного (т.е. около 150 в мин).

Лечение пароксизмальной МА (ПМА). Частые, тяжелые приступы МА с симптомами сердечной и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем, в том числе с использованием ЭИТ. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма при ПМА следующие: выраженные нарушения гемодинамики; МА на фоне свежего ИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW.

При более стабильном состоянии больного, когда симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается, с целью перевода тахисистолической формы ПМА в нормосистолическую используют антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- в/в верапамил (10 мг); можно -- в/в дигоксин (0,5 мг), обзидан (5 мг) или кордарон (150-450 мг). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма. Наиболее эффективны в данном случае: хинидин (внутрь), новокаинамид (1 г в/в или 2 г внутрь), ритмилен (150 мг в/в или 300 мг внутрь), ритмонорм (70 мг в/в или 300 мг внутрь), кордарон (300 мг в/в).

Лечение. Проводится терапия антиаритмическими препаратами.