- •Нозология
- •1.1.5. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общая этиология
- •1.2.1. Причины болезней
- •1.2.2. Условия возникновения и развития болезней
- •1.3. Общий патогенез
- •1.3.1. Определение понятия "патогенез"
- •1.3.2. Защитно-компенсаторные процессы
- •1.3.3. Основное звено и "порочный круг" в патогенезе болезней
- •3.1.1. Нарушение функционирования и повреждение клеток в патологии
- •3.1.2. Феноменологические (внешние) проявления повреждения клеток
- •3.1.3. Нарушение строения и функций субклеточных структур
- •3.1.4. Последовательность событий при развитии неспецифической реакции клеток на повреждение
- •3.1.5. Физико-химические механизмы нарушения функций биологических мембран
- •Аллергия
- •6.1. Этиология аллергических заболевания
- •6.2. Классификация аллергических реакций
- •6.3. Общий патогенез аллергических реакции
- •6.3.1. Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии)
- •6.3.2. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •6.3.3. Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •6.3.4. Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-клетками)
- •6.4. Наиболее распространенные аллергические заболевания человека
- •Воспаление
- •8.1. Основные теории воспаления
- •8.2. Этиология воспаления
- •8.3. Патогенез воспаления
- •8.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •8.3.2. Медиаторы воспаления
- •8.3.3. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
- •8.3.4. Экссудация и экссудаты
- •8.3.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
- •8.3.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани
- •Лихорадка
- •9.1. Этиология лихорадки
- •9.2. Патогенез лихорадки
- •9.3. Стадии лихорадки
- •9.4. Типы лихорадки
- •9.5. Обмен веществ при лихорадке
- •9.6. Работа органов и систем при лихорадке
- •9.7. Значение лихорадки для организма
- •12.2. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов
- •12.2.1. Анемии
- •12.2.2. Эритроцитозы
- •12.3. Изменения количественного и качественного состава лейкоцитов
- •12.3.1. Патологические формы лейкоцитов
- •12.3.2. Лейкоцитозы
- •12.3.3. Лейкемоидные реакции
- •12.3.4. Лейкопении
- •12.3.5. Лейкозы
- •13.1. Недостаточность кровообращения
- •13.1.1. Определение понятия. Классификация
- •13.1.2. Основные показатели состояния системы кровообращения
- •13.2. Патофизиология сердца
- •13.2.1. Основные факторы нарушения деятельности сердца
- •13.2.2. Сердечные аритмии
- •13.2.3. Патогенез некрозов миокарда
- •13.2.4. Сердечная недостаточность
- •1. По скорости течения процесса.
- •2. По изменению величины минутного объема.
- •3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца.
- •4. По этиологии и патогенезу.
- •13.3. Патофизиология сосудов
- •13.3.1. Гипертонические состояния
- •13.3.2. Гипотонические состояния
- •13.4. Атеросклероз
13.1.2. Основные показатели состояния системы кровообращения
Для оценки состояния общего и регионарного кровотока используют ряд физиологических показателей, получаемых при инструментальном исследовании или расчетным путем. К их числу относятся: уровень артериального давления (систолическое, диастолическое, среднее), периферическое сопротивление сосудистого русла, ударный (систолический) объем, минутный объем, средняя скорость тока крови, минимальное время полного оборота крови, ударный индекс, сердечный индекс, уровень потребления организмом кислорода и ряд других показателей (табл. 27). Учитывая, что физическая нагрузка существенно изменяет величины показателей, исследования проводят в состоянии покоя пациентов и после выполнения ими определенной работы. Сравнение этих показателей позволяет не только оценить достаточность кровообращения, но и выявить скрытую патологию (недостаточность кровообращения I и IIА степени).
Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является объемная скорость кровотока. Ток крови в замкнутой системе определяется градиентом давления крови на данном участке сосудистого русла и уровнем сопротивления движению жидкости (периферическое сопротивление), зависящим от суммарного просвета сосудов в системе. Для расчета объемной скорости кровотока в клинических исследованиях прибегают к эмпирически полученным зависимостям, связывающим расход крови в органах и тканях с уровнем поглощения в них кислорода (зависимость Фика): объемная скорость кровотока тем выше, чем меньше разница между артериальной и венозной кровью по содержанию кислорода при постоянном (нормальном) уровне поглощения его легкими. Для более точного нахождения объемной скорости кровотока используют введение различных индикаторов (краска Эванса, радиоактивные изотопы), после чего определяют скорость накопления индикатора на периферии. Минутный объем рассчитывают по формуле
МO=((Jx60)/S)x(100/(100-Ht)), где
J - количество введенного индикатора, мг;
S - величина, обратная скорости нарастания концентрации индикатора в исследуемом участке кровеносного русла;
Ht - показатель гематокрита.
Объемная скорость кровотока зависит от вязкости крови и тем выше, чем больше скорость нарастания концентрации индикатора на периферии сосудистого русла.
Существуют и другие способы расчета этого наиболее важного показателя достаточности кровообращения, базирующиеся на данных прямых измерений объемной скорости, которые получены в экспериментах на животных и во время операций на людях. В этих случаях используют специальные приборы - магнитные расходомеры, датчики которых фиксируют на поверхности сосудов, например на восходящей части аорты.
Эффективность деятельности сердца может быть оценена с помощью расчетного показателя выполняемой полезной (насосная функция) работы сердца (W). Работа сердца складывается из потенциальной энергии (ускорение движения крови). Зависимость имеет вид:
W=УВхPa+(мхV2)/2g, где
УВ - ударный выброс;
Pa - среднее давление в аорте;
м - масса систолического объема крови;
V - скорость изгнания;
g - ускорение силы тяжести.
В покое кинетическая энергия ускорения (мхV2)/2g составляет 3-5 % от общей работы сердца, а при нагрузке возрастает до 25-30 %. Сократительная способность сердца наиболее часто оценивается по максимальной и минимальной скорости развития внутрижелудочкового давления в фазы изоволюмического напряжения и расслабления (рис. 72): dP/dtmax и dP/dtmin.
