- •Нозология
- •1.1.5. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общая этиология
- •1.2.1. Причины болезней
- •1.2.2. Условия возникновения и развития болезней
- •1.3. Общий патогенез
- •1.3.1. Определение понятия "патогенез"
- •1.3.2. Защитно-компенсаторные процессы
- •1.3.3. Основное звено и "порочный круг" в патогенезе болезней
- •3.1.1. Нарушение функционирования и повреждение клеток в патологии
- •3.1.2. Феноменологические (внешние) проявления повреждения клеток
- •3.1.3. Нарушение строения и функций субклеточных структур
- •3.1.4. Последовательность событий при развитии неспецифической реакции клеток на повреждение
- •3.1.5. Физико-химические механизмы нарушения функций биологических мембран
- •Аллергия
- •6.1. Этиология аллергических заболевания
- •6.2. Классификация аллергических реакций
- •6.3. Общий патогенез аллергических реакции
- •6.3.1. Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии)
- •6.3.2. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •6.3.3. Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •6.3.4. Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-клетками)
- •6.4. Наиболее распространенные аллергические заболевания человека
- •Воспаление
- •8.1. Основные теории воспаления
- •8.2. Этиология воспаления
- •8.3. Патогенез воспаления
- •8.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •8.3.2. Медиаторы воспаления
- •8.3.3. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
- •8.3.4. Экссудация и экссудаты
- •8.3.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
- •8.3.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани
- •Лихорадка
- •9.1. Этиология лихорадки
- •9.2. Патогенез лихорадки
- •9.3. Стадии лихорадки
- •9.4. Типы лихорадки
- •9.5. Обмен веществ при лихорадке
- •9.6. Работа органов и систем при лихорадке
- •9.7. Значение лихорадки для организма
- •12.2. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов
- •12.2.1. Анемии
- •12.2.2. Эритроцитозы
- •12.3. Изменения количественного и качественного состава лейкоцитов
- •12.3.1. Патологические формы лейкоцитов
- •12.3.2. Лейкоцитозы
- •12.3.3. Лейкемоидные реакции
- •12.3.4. Лейкопении
- •12.3.5. Лейкозы
- •13.1. Недостаточность кровообращения
- •13.1.1. Определение понятия. Классификация
- •13.1.2. Основные показатели состояния системы кровообращения
- •13.2. Патофизиология сердца
- •13.2.1. Основные факторы нарушения деятельности сердца
- •13.2.2. Сердечные аритмии
- •13.2.3. Патогенез некрозов миокарда
- •13.2.4. Сердечная недостаточность
- •1. По скорости течения процесса.
- •2. По изменению величины минутного объема.
- •3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца.
- •4. По этиологии и патогенезу.
- •13.3. Патофизиология сосудов
- •13.3.1. Гипертонические состояния
- •13.3.2. Гипотонические состояния
- •13.4. Атеросклероз
1.3.2. Защитно-компенсаторные процессы
Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.
Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или "физиологическая мера" защиты (И. П. Павлов), как "патологическая (или аварийная) регуляция функции" (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как "целительные силы организма" (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.
Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.
1.3.3. Основное звено и "порочный круг" в патогенезе болезней
В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.
Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют "порочным кругом". Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает "порочный круг" (схема 1).
Патофизиология клетки
